Azotemi

azotemi är ett laboratorium abnormitet och definieras som en ökning av urea kväve och/eller kreatinin. Det kan bero på en mängd olika sjukdomar, inklusive, men inte begränsat till, njursvikt. Uremi är termen för det kliniska syndromet av njursvikt med azotemi och multisystemiska problem som polyuri, polydipsi, kräkningar, viktminskning, depression och andra följder av otillräcklig njurfunktion (förändringar i elektrolyt-och syrabasbalans och vattenhemostas).,

azotemi indikerar att det finns ett problem med njurarna som filtrerar kväveavfall (urea kväve) eller produkter av muskelmetabolism (kreatinin), dvs en minskad glomerulär filtreringshastighet (GFR). Denna filtrering är glomerulis ansvar och inte nephronens tubuler., Naturligtvis kan azotemi bero på njursjukdom som resulterar i minskad funktion eller antal glomeruli (renal azotemi) eller faktorer utanför njuren som njurarna inte kan kontrollera, såsom uttorkning eller hypovolemi som minskade blodflödet till njuren (prerenal azotemi) eller post-renal obstruktion (post-renal azotemi), där tubulärt tryck matar tillbaka på glomerulära arterioler och venoler minskar blodflödet till glomeruli. Således kan azotemi bero på prerenal, njur-eller post-renal orsaker eller en kombination därav hos någon given patient., Differentiering av orsakerna till azotemi kräver urinanalys för att bedöma tubulär funktion (särskilt urinspecifik gravitation och letar efter andra tecken på otillräcklig tubulär funktion, t. ex.glukosuri utan hyperglykemi eller tubulär skada, t. ex. granulär, cellulär eller vaxartad gjutning), utvärdering av kliniska tecken och resultat av andra diagnostiska tester (t. ex. radiografiska tecken på urinvägsobstruktion).,

Prerenal azotemi

Prerenal azotemi beror på en minskning av GFR från cirkulationsstörningar som orsakar minskad renal perfusion (hypovolemi, hjärtsjukdom, renal vasokonstriktion). Prerenal azotemi kan vanligtvis särskiljas från renal azotemi genom kliniska tecken (tecken på uttorkning eller hypovolemi), urinanalys (urin bör vara ”adekvat” koncentrerad dvs > 1.030 hos hunden, > 1.035 i katten, > 1.,025 hos stora djur; vanligtvis utan tecken på nedsatt njurfunktion såsom överdriven proteinuri, cylindriuri) och terapisvar. Urin specifik vikt kan minskas (trots en prerenal azotemi) om det finns andra faktorer som minskar koncentrationsförmåga (se urin specifik vikt). Därför krävs ofta ett svar på terapi (vätskeadministration) för att skilja mellan en primär njur-och prerenal azotemi (azotemi bör korrigera med lämplig vätsketerapi inom 24-48 timmar i en pre-renal azotemi).,

många orsaker till prerenal azotemi kommer att resultera i renal hypoxi och ischemi. Om detta är svårt eller kroniskt nog kan en primär renal azotemi sekundärt uppstå och kan sålunda existera tillsammans med en prerenal azotemi. Eftersom urea-kvävehalten i blodet är beroende av flödeshastigheten genom njurtubuli (minskad flödeshastighet i prerenal azotemi ökar njurabsorptionen av urea, och ökar urea nivåer i blodet), kan urea kväve öka utan någon ökning av kreatinin i tidig Pre-renal azotemi., Eftersom njuren är nödvändig för syra-bas och elektrolyt homeostas, en svår prerenal azotemi kan leda till retention av organiska syror normalt utsöndras av njuren (dvs en hög anjongap metabolisk acidos) och hyperfosfatemi men detta bör inte ske i en mild eller ännu mer måttlig prerenal azotemi.

Renal azotemi

Renal azotemi resulterar från minskad GFR när mer än ¾ av nefronerna (glomeruli) är icke-funktionella., Renal azotemi kan bero på primär inneboende njursjukdom (glomerulonefrit, etylenglykol toxicitet) eller kan bero på njurskada som uppstår sekundär till renal ischemi, såsom från prerenal orsaker, eller urinvägsobstruktion (post-renal azotemi). Förlust av njurfunktion (som yttrar sig som azotemi, som kräver förlust av 3/4 av njur massa) följer vanligtvis koncentrationsdefekter (kräver förlust av 2/3 av njur massa och reflekterar tubulär kontra glomerulär funktion), därför isosthenuric urin (USG 1,008-1,012) är vanligt i renal azotemi.,

azotemi med en urin specifik vikt mindre än tillräcklig är presumtiva bevis på renal azotemi eller njursvikt om det inte finns andra sjukdomar eller tillstånd som påverkar urinkoncentration förmåga oberoende av njursvikt. Den största svårigheten att differentiera renal från prerenal azotemi uppträder i de fall med en urinspecifik gravitation större än isosthenuric, men mindre än tillräcklig (< 1.030 i hunden, < 1.035 i katten och < 1.,025 i stora djur) eller när resultaten är borderline (t.ex. nära runt cutoffs). Dessutom kan det finnas andra tecken på njurtubulär dysfunktion i urinalysen (såsom överdriven proteinuri inte förklaras av andra skäl, granulära eller cellulära avgjutningar, och glukosuri utan hyperglykemi).

Observera att hos katter kan primär glomerulär sjukdom uppträda utan förlust av njurkoncentrationsförmåga (så katten kan ha renal azotemi med koncentrerad urin)., Hos hästar och nötkreatur kan ökningar av urea kväve vara blygsamma i renal azotemi på grund av utsöndring av urea i mag-tarmsystemet. En gång i mag-tarmsystemet bryts urea sedan ner i aminosyror i cecum respektive vommen och återabsorberas som aminosyror (återanvänds för proteinsyntes eller glukoneogenes) och inte som urea kväve. Därför är kreatinin en mer tillförlitlig indikator på GFR i dessa arter., Gastrointestinal utsöndring av urea kväve förekommer också hos små djur, men urea reabsorberas intakt (orsakar en meningslös cykel av utsöndring och reabsorption) så mag-tarmsystemet inte utgör ett effektivt eller alternativt (till njuren) medel för utsöndring av kväve avfall hos små djur.

andra fynd i renal azotemi

andra fynd som är användbara för bedömning av renal azotemi inkluderar förändringar i fosfat och kalcium, elektrolyter och syrabas, albumin och närvaron av en icke-regenerativ anemi.,

• fosfat och kalcium
  • fosfat utsöndras primärt genom glomerulär filtrering i njurarna hos de flesta däggdjur, så minskad GFR leder till ökat serumfosfat. Dock kan idisslare och hästar med minskad GFR inte alltid ha hyperfosfatemi på grund av andra källor till fosfat eliminering såsom saliv och GI-tarmkanalen. Faktum är att hästar med azotemi på grund av kronisk njursjukdom ofta (men inte alltid) har höga kalcium-och låga fosfatkoncentrationer.,
  • kalciumkoncentrationen hos patienter med njursvikt är mycket varierande och kan minskas, normal eller ökas på grund av olika mekanismer. Om det finns minskad kalcitriolsyntes av njuren, kommer det att bidra till minskningar i totalt och fritt joniserat kalcium som förekommer hos små djur. Hos hundar och katter med kronisk njursjukdom är de totala kalciumkoncentrationerna ofta normala eller låga, med en låg andel djur med höga totala kalciumkoncentrationer. Detta tros bero på hyperfosfatemi som komplex med kalcium., I denna situation kan fritt joniserat kalcium vara normalt eller till och med lågt, dvs du kan inte förutsäga (med någon formel) fria joniserade kalciumkoncentrationer från totala koncentrationer hos djur med kronisk njursjukdom. Hos hästar med akut njurskada är kalciumkoncentrationerna ofta låga medan motsatsen är sant med kronisk njursjukdom., Den hyperkalcemi ses i hästar och marsvin med kronisk njursjukdom är hänföras till minskad renal utsöndring, eftersom renal utsöndring är den viktigaste vägen för eliminering av kalcium i dessa arter (och hästar inte har alpha1-hydroxylas enzym i njure för att omvandla vitamin D från 25-hydroxycholicalciferol till den mest aktiva formen, 1,25-dihyroxycholicalciferol). Inte alla hästpatienter med kronisk njursjukdom kommer att ha hyperkalcemi (eller hypofosfatemi) och inte alla hästpatienter med akut njurskada kommer att ha hypokalcemi., Fosfat – och kalciumkoncentrationer kan vara normala hos denna art med njursjukdom.
• elektrolyter och syrabas
  • kalium ökar ofta vid oligurisk eller aurisk njursvikt och post-renal azotemi på grund av minskad urinutsöndring av kalium. Polyuriskt njursvikt är mer sannolikt att resultera i lågt kalium (särskilt hos katter) eller normalt kalium. Följande elektrolytavvikelser har observerats hos olika arter med njursvikt:
    • idisslare: minskad natriumklorid ses, med en minskning av kloriden som är mest konsekvent., Detta är förknippat med en samtidig metabolisk alkalos (den senare kan bero på en sekundär abomasal atoni kontra utsöndring av överskott av klorid genom den misslyckade njuren). Hypokalemi kan ses vid polyuriskt njursvikt och hyperkalemi ses vid oliguriskt njursvikt eller en obstruerad urinrör eller brusten urinblåsa. Hypokalcemi (totalt kalcium) är vanligt, liksom ökad fibrinogenkoncentration.
    • hästdjur: kan se en minskning av natriumklorid (särskilt klorid) på grund av förlust av dessa elektrolyter i urinen., Vid akut njurskada är totalt kalcium ofta lågt och fosfat är högt (särskilt hos unga hästar), medan vid kronisk njursvikt uppträder hyperkalcemi (totalt kalcium) och hypofosfatemi (inte i alla fall som indikerat abov e). Hyperkalemi är en egenskap (med låg natrium och klorid) av uroabdomen (vanligast hos föl).
    • små djur: hyperkalemi ses vanligen endast vid anurisk eller oligurisk njursvikt eller obstruktion i urinvägarna eller bristning., Total kalciumkoncentration är ofta normalt (kan ökas eller minskas, särskilt hos hunden), hypokalemi är vanligt hos katter i polyurisk njursvikt och hyperfibrinogenemi ses ofta hos katter med akut eller kronisk njursvikt.
  • syrabas: en hög anjongap metabolisk acidos är vanlig hos alla arter med njursvikt. Detta kan bero på minskad renal eliminering av ”uremiska syror”, såsom fosfater, sulfater och citrater som normalt utsöndras av njurarna. Betydande minskningar i GFR kan orsaka uppbyggnad av dessa syror., Dessutom kan volymutarmning leda till minskad perfusion och ökad mjölksyra som kan bidra till ett ökat anjongap. Bikarbonatkoncentrationerna kan minskas vid njursjukdom på grund av ”titrering” från uremiska syror eller mjölksyra och/eller nedsatt tubulär reabsorption av bikarbonat/utsöndring av h+ av proximala invecklade tubuler eller brist på utsöndring av H+ av de distala tubulerna. Djur med specifika typer av njursjukdom kan ha nedsatt syrabasstatus med eller utan azotemi. Till exempel i proximal renal tubulär acidos (t. ex., Fanconis syndrom sekundärt till koppartoxicitet) kan de proximala tubulerna inte reabsorbera bikarbonat vilket leder till en mild acidos, eftersom de distala tubulerna fortfarande kan utsöndra väte. I motsats till en distal renal tubulär acidos försämras utsöndringen av väte (även om bikarbonatabsorptionen i de proximala tubulerna är intakt) vilket leder till en allvarligare metabolisk acidos (vanligtvis hyperkloremisk med ett normalt anjongap) med ett alkaliskt urin pH.,
• Albumin:
  • Albumin kan minskas med glomerulär sjukdom på grund av stora förluster av albumin i urinen genom den skadade glomeruli. I detta fall finns det vanligtvis en markerad proteinuri på urinalysen som är överdriven för urinens specifika gravitation och vanligtvis ett urinprotein till kreatininförhållande på >2.
• icke-regenerativ anemi:
  • en icke-regenerativ anemi kan uppstå med kronisk njursjukdom på grund av minskad erytropoietinproduktion genom interstitiella fibroblaster i njurarna., Vid akut njurskada är det kliniska förloppet vanligtvis för snabbt för minskat erytropoietin för att bidra till anemi. Om icke-regenerativ anemi förekommer hos djur med akut njurskada, bör andra mekanismer övervägas (t.ex. anemi av inflammatorisk sjukdom). Andra faktorer kan bidra till anemi hos djur med kronisk njursjukdom, inklusive cytokin-medierad undertryckande av erytropoes (anemi av inflammatorisk sjukdom), uremiska ”toxiner” undertrycka erytropoes, och blodförlust sekundärt till magsår.,

Post-renal azotemi

Post-renal azotemi resulterar från obstruktion (urolithiasis) eller ruptur (uroabdomen) av urinutflödeskanaler. Detta diagnostiseras bäst av kliniska tecken (t.ex. frekventa försök att urinera utan framgång eller närvaro av peritonealvätska på grund av uroabdomen) och tillhörande diagnostiska tester (t. ex. oförmåga att passera en urinkateter) eftersom urinspecifika gravitationsresultat är ganska varierande. Djur med post-renal azotemi är vanligtvis markant Hyperkalemisk och hypermagnesemisk och kan ha samtidigt låga natrium-och kloridkoncentrationer., Uroperitoneum kan bekräftas genom att jämföra koncentrationen av kreatinin i vätskan med den i serum eller plasma; läckage av urin indikeras av en högre kreatinin i peritonealvätskan än i serum (vanligtvis 2 eller flera gånger högre i vätskan än serum eller plasma). Post-renal azotemi kan resultera i sekundär renal azotemi på grund av tubulär dysfunktion från nedsatt njurblodflöde (glomerulotubulär återkoppling).