insikter i de fysiologiska anpassningar som predisponerar kvinnor till mer frekventa, ihållande smärthändelser och ökad sannolikhet för kronisk smärta.
neuromuskulära problem (nacke, rygg och huvudsmärta) är den näst vanligaste smärtan bredvid viral – och bakterieinducerad smärta. Smärta i livmoderhalsmusklerna (huvudsmärta) är ett av de vanligaste problemen för kvinnor.,1 i dubbelblinda, randomiserade studier är förhållandet mellan kvinnor och män 3-till-1 för kronisk smärta i de flesta av huvud-och nackpatologierna. Det faktiska antalet kvinnor som söker vård är dock närmare 10-till-1, eller till och med så högt som 15-till-1 för vissa kroniska smärtkliniker. År 2001 var förhållandet mellan kvinnor och män som begärde undersökning vid Raleigh Facial Pain Services 84% och år 2002 var det 80%. De exakta orsakerna till denna predisposition är svåra att undersöka på grund av dess flera orsaker—hormonella influenser, central sensibilisering (omkoppling) och sympatiska systemförändringar.,
i allt högre grad kopplar forskning kronisk smärta till kön. Studien av kroniska muskelsyndrom, såsom myofascial smärta, käkledspatologier, 2 dysfunktion, 3 atypisk odontalgi, 4 Menieres sjukdom,5 Lupus,6 brinnande mun,7 och cervikal dysfunktion, 8 Alla avslöjar en stark kvinnlig Pre-disposition. Omkring 86% av kvinnliga kroniska smärtlidande i en svensk studie befanns knyta eller slipa sina tänder.9 spänningshuvudvärk har också en Kvinnlig dominans med 46% av kvinnorna med frekvent spänningshuvudvärk jämfört med män vid 38%.,10 nästan alla kroniska smärtsyndrom, såsom kroniskt trötthetssyndrom,fibromyalgi, 11 och vissa maligniteter, har en Kvinnlig dominans.12 migrän drabbar 18% av kvinnorna medan endast 6% av männen.13 menstruations migrän är enligt uppgift associerad med östrogenflöden med många av dessa migrän men löser vanligtvis vid klimakteriet.,14
det finns för närvarande tre teorier för kvinnors predisposition till smärta:
- hormonella skillnader
- omkoppling av nervsystemet
- sympatiska problem
hormonella orsaker till smärta
i många år har det visat sig att hormonersättningsterapi förvärrar migrän.15 orala preventivmedel förändrar karaktären och frekvensen av migrän.14 i närvaro av östrogen finns ett ökat svar på neural skada.16 mekanisk känslighet hos masticatoriska muskler ökar med äggstockshormonfluktuationer.,2 i 60% av migränpatienterna förvärras huvudvärk runt menstruationscykelens premenstruella fas.18 fjorton procent av kvinnor med migrän upplever huvudvärk endast med menstruation.18 de flesta kvinnor ser förändringar i sin huvudvärkfrekvens vid puberteten och klimakteriet.19 dessa siffror ger ett uppenbart samband mellan östrogen och kronisk smärta. Först nyligen har dessa bitar av pusslet om patofysiologin hos kvinnors hormoner och huvudvärk förhållande börjat vettigt.,
en av de mest fascinerande forskningsresultaten under de senaste åren är östrogenreceptorn på kvinnans mastcell. Denna receptor-genetiskt kodad för att ge kvinnan en inflammationsförbättring-är frånvarande hos män. Mastcellen är ett lagertankfartyg för många neurogena kemikalier och är den dominerande cellen i inflammationsprocessen. När östrogennivåerna flux och blodnivåer av östrogen ökar, östrogen par med mastcellreceptorn gör det mer känsligt för en inflammation stimulans och dumpning av dess belastning av neurogena kemikalier.,20 som det gör det frigörs neurogena kemikalier snabbare och med större antal mastceller som svarar. En av de ämnen som frigörs av mastcellen är NGF (nervtillväxtfaktor)21 som stimulerar produktionen av substans P och VIP (vasoaktiv intestinal polypeptid)3 — de viktigaste budbärarmolekylerna (neurotransmittorer) i smärtsystemet. Som ett resultat kommer en kvinna att få mer kemikalier, mer inflammation, mer smärta och mer svullnad från samma stimulans än en man. Denna månatliga bombardemang av neurogena kemikalier tar sin vägtull på kvinnokroppen., Den östrogenförstärkta mastcellsinflammation kemiska frisättningen förklarar en del av den kvinnliga övervägande i migränpopulationen.
migränhuvudvärk anses nu vara en neurogen kemisk överbelastning som når toxiska nivåer i blodflödet som går till hjärnan. De neurogena kemikalierna kommer från en mängd olika huvud-och nackstrukturer som muskel-och gemensam användning, sinusinfektioner, öroninfektioner, ögonkontakt med miljö, bakterieinvasion i munnen och allergier., Den främsta källan till denna inflammationsstimulans är användningen av käke-och nackmuskler för dålig hållning, klämning, tuggummi, skadade leder, dålig bett eller spänning i musklerna. När blodnivåer av neurogena inflammationskemikalier når en nivå som hjärnan uppfattar som giftig och hotar hjärnans säkerhet, stimuleras migränreceptorn för att orsaka vasodilation av blodkärl. Detta tjänar till att spola toxiner bort från hjärnan., Smärtan från migrän är mestadels från receptorerna i blodkärlen som förvärras på grund av sträckningen orsakad av denna plötsliga utvidgning av blodkärlet. Varje persons migrängeneratortröskel sätts på olika nivåer av genetik. Man tror att vissa kvinnor har en lägre inställning än andra. Neurotransmittorn, serotonin, som länge har associerats med migränhuvudvärk, varierar med plasmanivåerna av östrogen.22 antalet serotoninreceptorer tillgängliga, det är bindande kapacitet, och dess funktionella status är alla associerade med östrogennivåer.,23 Imitrex är ett serotoninliknande läkemedel som används för att avbryta (stoppa) migrän när de är i full gång.
ytterligare komplicerar migränupplevelsen hos kvinnor är att kvinnor uppvisar större känslighet för laboratoriesmärta jämfört med män. Könsskillnader i smärtkänslighet är inte platsspecifika, och de verkar mer märkbara i djupa långvariga smärta sensioner som liknar smärtan i rygg, nacke och huvud.24 inte bara är migrän vanligare i denna population, men den efterföljande smärtan känns mer intensivt.,
östrogen och progesteron inducerar också ökade sekret av prostaglandin, som hämmar central noradrenalin frisättning (en nerv budbärare i smärthämmande systemet), antagoniserar morfin analgesi (gör smärta piller inte lika effektiva), sensibiliserar smärtreceptorer (fler smärtreceptorer reagerar på samma stimulans), och ökar neurogen inflammation.25 denna ökning av inflammation och smärta hos honan sätter scenen för centrala nervsystemet engagemang i kronisk smärta. En ökning av stimulans orsakar en ökning av reaktiviteten hos smärtssystemet som uppträder varje månad., PMS anses inte vara något annat än biverkningarna av neurogena kemikalier i blodflödet.
en av de mest fascinerande forskningsresultaten de senaste åren är östrogenreceptorn på kvinnans mastcell. Denna receptor-genetiskt kodad för att ge kvinnan en inflammationsförbättring-är frånvarande hos män.
omkoppling av nervsystemet
kronisk smärta har bestående effekter på smärtavkänningssystemen. Konstant eller återkommande smärta inducerar en sänkning av tröskeln för smärta av smärtreceptorerna.,26 smärtsystemet aktiverar också den så kallade ”tysta nociceptorn” i dorsala hornet. En av mekanismerna för wind up är av A-beta-fiberglutamat, som binder till AMPA-receptorn, aktiverar proteinkinas, tar bort Magesiumpluggen, vilket gör att C-fiberglumat binder till NMDA-receptorer, vilket möjliggör inflöde av kalcium och därigenom slår på dessa dorsala hornceller för aktivitet.Dessa receptorer reagerar normalt inte på miljön, men aktiveras av smärta. Smärtsystemet reagerar sedan på allt mindre och mindre intensiva stimuli.,
det har varit känt i flera år att någon ökning av stress inte har någon effekt på akut smärta, men ökar obehagsnivåerna för dem med kronisk smärta. Man kan stressa en patient som har tandvärk eller ett brutet ben och det finns ingen ökning av upplevda smärtnivåer. Om man betonar en patient som har kronisk huvud-eller nacksmärta så är det en kraftig ökning av upplevda smärtnivåer. Normala smärtfibrer (C-fibrer) reagerar inte på stressmolekyler (adrenalin). Smärta orsakar alfa-1-receptorer som ska produceras och transporteras till C-fiberterminaler.,28 dessa receptorer är känsliga för adrenalin som produceras av det sympatiska systemet när kroppen är under stress och smärtfibrerna (som vanligtvis svarar endast på smärtstimulans) kommer nu att reagera på stressstimulans. Detta anses vara en skyddsmekanism för att hjälpa kroppen att undvika mer smärtsam stimulans för att läka. Men den typiska lidande inte lyssna på meddelandet men håller på med problematiska livsstilar, beteenden och vanor. Tyvärr gör kronisk smärta också muskel smärtreceptorerna mer känsliga för stress, ångest och depression.,29
smärtsam stimulans som en skadad led, överanvänd muskel eller någon bakteriell invasion inducerar mastceller för att frigöra sin belastning av kemikalier. Ingår i denna inflammationssoppa är nervtillväxtfaktor (NGF).NGF stimulerar ny tillväxt av nervfibrer, vilket är nödvändigt för läkning, men det stimulerar också nervtillväxten som ingår i förbättrad smärtrapportering. En förbättring är spridningen av sympatiska fibrer i dorsalhornet för att ansluta till smärtnervar (C-fibrer).30 spänningssystemet får sålunda en direkt ledning till smärtsystemet., Detta är en annan anledning till att stress har en relation till kronisk smärta men inte till akut smärta och varför beröring och tryck kan skapa smärta hos kroniska smärtpatienter.
syftet med det adaptiva svaret på smärta är att begränsa aktiviteten för att tillåta läkning, men när den är överstimulerad; denna smärtanpassning blir en del av smärtssyndromet. Det är också svårt att begränsa aktiviteten i huvudregionen på grund av dess betydelse för livet. Det centrala smärtssystemet påverkas av nervsystemet perifera adaptiva system. Ju längre smärta är närvarande, desto känsligare är smärtrapporteringssystemet.,
sympatiska (Stress) orsaker till smärta
muskelpatologier som nackvärk, ryggvärk och huvudvärk är definitivt mer dominerande hos kvinnor. Var och en av dessa muskelbaserade patologier visar ett samband mellan smärta och en ökning av stress. Stressen (upplevd fara) aktiverar det sympatiska systemet som orsakar en nervimpuls att resa ner den sympatiska vägen (kallad gamma efferent nervfiber) till muskeln.29,31 dessa nervfibrer aktiverar muskelspindlar för att förbereda muskeln att röra sig som svar på upplevd fara., Tyvärr löser de flesta stresssituationer — som en hänsynslös förare som drar ut framför dig och orsakar en nära kollision — inte i en ”kamp eller flygning” muskelrörelse. Under långvarig och frekvent stimulering blir muskelspindeln skadad och förstorad och orsakar därefter en långvarig sammandragning av muskelspindelns glatta muskel. Överstimuleringen av det sympatiska systemet (skyddssystemet) skapar onus för dessa skadade glattmuskelfibrer och kallas en utlösningspunkt., Ny forskning visar att skadade muskelvävnader (utlösningspunkter) är muskelspindlar under kontroll av det sympatiska systemet.I en studie blockerade sympatiska blockeringsmedel (fentolyamin) som injicerades i utlösningspunkten smärtan, men skelettblockeringsmedlen (curare eller botox) blockerade inte smärtan.33
mängden neurogena kemikalier i muskeln och den extra arbetsbelastningen på grund av smärtsam muskelsplintning skapar miljön för skadade muskelfibrer. Muskelpatologi utlöses av ökad inflammation i musklerna under östrogenflöden., Smärtan från ökad svullnad och muskelsmärta orsakar mer muskelkontraktion och en ökning av muskeltonen. Utlösningspunkter utvecklas som blir källorna till neurogen stimulering av smärtsystemet. Inflammationen, svullnaden och smärtan orsakar gradvis mindre motion, dålig sömn och ytterligare smärta.
kroniska muskelpatologier som fibromyalgi, kroniskt trötthetssyndrom, myofascial smärtssyndrom och spänningshuvudvärk har alla utlösningspunkter associerade med dem. De muskelbaserade patologierna är svåra att diagnostisera eftersom de kan hänvisa smärta till avlägsna områden., Ett bra exempel på detta är en hjärtinfarkt som känns som matsmältningsbesvär. Dessa utlösningspunktsreferensmönster, som beskrivs av Travell & Simon,34 används nu vid kronisk smärtdiagnos som ett sätt att identifiera rätt plats för smärtkällan. Travell& Simon gör också den kritiska observationen att djup muskelsmärta inte är platsspecifik i hjärnan. Med andra ord kan den upplevda platsen för smärta skilja sig från den faktiska smärtkällan. Travell och Simons bok beskriver trigger points distinkta mönster för remiss., Till exempel, atypiska öronvärk kan ha hänvisat smärta från andra platser och atypiska tandvärk kan hänvisas smärta från muskler. Detta är viktigt för att diagnostisera kvinnor eftersom muskelbaserade patologier är mer framträdande och utbredda i denna grupp.
under överstimulering av musklerna hos kvinnor observeras att det sympatiska systemet förbättras, mer reaktivt och mer hållbart. Det kvinnliga sympatiska systemet är förstorat (amygdyla) och mer mottagligt för stimuli., Den ”nedre motorvägen” — det primitiva skyddssystemet-förbättras hos kvinnor som har utsatts för verbala, fysiska eller sexuella övergrepp. Detta fenomen sammanfattas i termen ”emotionell kapning” som används av Daniel Goleman i sin bok Emotional Intelligence.35 den kvinnliga arten verkar mer benägen att ta hand om världen, familjen, samhället, kyrkan, samhället och världen — särskilt efter att de blivit mödrar.
överstimuleringen av det sympatiska systemet börjar ställa in scenen för autonom obalans i systemet. När en sida av systemet är dominerande är den andra recessiv., Det parasympatiska systemet ansvarar för livsuppehållande system och det sympatiska ansvarar för skydd. Bevarande av resurser möjliggör användning av ett system mer än ett annat. När vi över stimulerar det sympatiska systemet undertrycks det parasympatiska systemet. Ju längre den upplevda faran eller stressen desto mindre fungerar livsuppehållande system korrekt och så småningom sover och matsmältningssystemet börjar fungera. Långsamt, progressivt och insidiously, går sömnkvaliteten ner med ökad uppvaknande, långsammare sömnstart och uppvaknande orefreshed., Ett viktigt mål måste vara att förbättra balansen i det autonoma systemet.
sammanfattning
ju längre en smärta fortsätter, desto större är ökningen av maladaptation av nervsystemet, inklusive sympatisk spridning, a-Beta-fibrer som förbinder med C-fibrer, aktivering av tysta smärtreceptorer, apha-1-receptorproduktion, utlösningspunktutveckling, ökade inflammatoriska kemikalier, känslomässig kapning och autonom systembalans. Den resulterande smärtan fälls ut en kaskad av mindre motion, dålig sömn, malabsorption av näringsämnen, stress, depression och smärta., I denna onda cykel blir smärtan ännu mer envis, eldfast och mångfacetterad — särskilt med tanke på kvinnornas fysiologiska predisposition. Smärta måste behandlas tidigt och aggressivt — särskilt hos kvinnor — för att undvika devolution till ett kroniskt smärttillstånd.
under överstimulering av musklerna hos kvinnor observeras att det sympatiska systemet förbättras, mer reaktivt och mer hållbart. Det kvinnliga sympatiska systemet är förstorat (amygdyla) och mer mottagligt för stimuli.
resurser