Fall presentation
en 50-årig man presenteras för sin tandläkare med smärta över höger sida av hakan och domningar i några dagar och behandlades för en dental abscess på klinisk misstanke, även om röntgen verkade normalt och det var en torr kran på borrning, vilket utesluter dental abscess som orsaken till hans symptom.,
två veckor senare blev han antagen till olycka och nödsituation (a & E) avdelning efter generaliserad muskelvärk, trötthet, svaghet, anorexi, illamående, kräkningar och svettning i mer än 24 timmar. Han behandlades med intravenösa vätskor, antibiotika och analgetika och släpptes form a & E med diagnos av infektion efter tandingrepp.10 dagar senare återvände denna gentleman med klagomål om chock som känsla i nedre läppar och en död haka och togs in i medicinsk avdelning.,
hans tidigare medicinska historia var av dietkontrollerad diabetes mellitus, välkontrollerad hypertoni och hypothyroidism på vanligt tyroxin.
undersökning avslöjade frånvarande känsla att röra och smärta i mandibular uppdelning av trigeminus kranialnerven under underläppen på höger sida. Andra kranialnerver och undersökning av centrala nervsystemet var normala. Alla andra system befanns vara kliniskt normala.
inledande undersökning visade ett förhöjt C-reaktivt protein (CRP)-139.,2 mg / l och en något förhöjd gamma glutamyltransferas-173 IE / l, normalt fullblod, kreatinin, urea och elektrolyter, glukos, leverfunktionstest och lungröntgen vid tidpunkten för den första presentationen. Differentialdiagnosen i detta skede var av en icke-specifik virussjukdom, atypisk viral myosit eller atypisk Guillain-Barre syndrom.
eftersom muskelvärk, låggradig feber kvarstod och domningar i hakan började sprida sig bortom mittlinjen till andra sidan en datortomografi (CT) skanningshuvud gjordes som visade inga fokala lesioner., Virala markörer var negativa och blod / urinkultur visade ingen bakteriell tillväxt. Urin för leptospirosskärmen var också negativ. Ekokardiogram visade normal hjärtfunktion och inga tecken på bakteriell endokardit. Ultraljud buken utfördes men dåliga vyer hittades på grund av patientens kropp habitus.
under de närmaste 2 veckorna blev leverfunktionstestet rubbat. CRP och erytrocytsedimenteringshastighet (ESR) förblev förhöjd. Svag svaghet i vänster nedre extremitet jämfört med höger noterades tillsammans med nystart av höger axillär lymfadenopati (5 × 5 cm)., Patienten hanterades av antibiotika, smärtstillande medel, vitaminer och näring. Under tiden började njurfunktionen försämras och patienten blev oligurisk med tecken på vätskeöverbelastning, ökning av kalium, urea och kreatinin. Blodfilmen som gjordes i detta skede visade en leukoerytroblastisk bild och lymfocytos. Patienten var hyperkalcemisk (3, 0 mmol/l). Anaerob blodkultur visade tillväxt av gram-positiva kocker för vilka Teicoplanin startades. Patienten togs in i intensivvårdsavdelning (intensivvårdsavdelning) i detta skede för att stödja njur-och leverfunktion.,
vi misstänkte en lymfoproliferativ sjukdom vid denna tidpunkt och bestämde oss för att göra en CT-scan thorax och buk, benmärgsbiopsi och biopsi av axillär lymfkörtel.
CT-scan thorax avslöjade en stor ensam höger axillär nod men ingen annan mediastinal eller abdominal lymfadenopati. Lungfälten var tydliga med mild bilateral pleurautgjutning. Det fanns bilateral njurförstoring kliniskt på grund av akut nefrit.
patienten stöddes av kontinuerlig veno venös hemofiltraion (CVVH) på grund av försämrad njurfunktion via höger femoral venös åtkomst., Arteriell blodgas (ABG) visade förvärrad acidos trots CVVH. pH-7,315, pO2-117,9 mmHg, pCO2-31,7 mm Hg, BE-9,4, HCO3-15,8 mmol/L. filtret ändrades till en stor storlek och predilution vätskevolymen ökade. Trots förändringar i CVVH acidos förbättras lite och därmed startades på NaHCO3 infusion av 100 ml/timme till totalt 300 ml.
benmärgsaspirat visade 70% infiltration med lymfoblastiskt lymfom mycket aggressiv typ och osannolikt att komma in i remission (Figur 11 och and22).,
modifierad Wrights färgning (100× förstoring): Hypercellulär märg som visar 60-70% stora lymfoblaster med markerade vakuolerad basofil cytoplasma, genom stor utsträckning diagnostik av Lymfoblastiskt lymfom.
Pas Stain (100× förstoringar): negativ.,
resistent försämring acidos inspite av CVVH, ökande ventilatorstöd, ökande krav på adrenalin och eller adrenalin för att upprätthålla hemodynamisk stabilitet med en diagnos av akut lymfoblastiskt lymfom med multi organsvikt, bestämde vi oss för att dra tillbaka stödet efter att ha diskuterat med familjemedlemmar. Patienten dog efter några minuter av tillbakadragande av stöd. Alla dessa händer inom en spännvidd av 6 veckor från hans första presentation med en domnad haka.