pulstryck

standarddefinitionen av hypertoni innefattar en ökning av SBP och/eller DBP. Genom att följa denna definition misslyckas många epidemiologiska undersökningar av de långsiktiga riskerna med sjukdomen att inkludera patienter med hög SBP men normal eller låg DBP.1-3 på så sätt uteslöts patienter med de bredaste PPs. Trots denna systematiska entréförspänning har dessa studier visat ökad kardiovaskulär risk för högre SBP och PP vid samma DBP.,4 år 1971 betonade utredare med Framingham Heart Study5 de större riskerna med en förhöjd SBP jämfört med DBP hos patienter över 55 år. Även om det förmodligen var inblandat nämndes PP sällan.6

Även om en stor PP mätt vid brachialartären med användning av manschettmetoden inte är en korrekt representation av den proximala aorta PP, föreslår den en förstyvad aorta. Sådan förstyvning,genom en mängd olika mekanismer,7, 8 tenderar att höja SBP och sänka DBP., Den förra, som ökar vänster ventrikulär pulserande arbete, är förknippad med vänster ventrikulär hypertrofi och kräver ett större koronärt blodflöde. Den senare minskar trycket på vilket koronarflödet är beroende, och tillsammans ökar de hjärtets sårbarhet mot ischemi. Allt detta tyder på att PP själv kan vara en stor prediktor för hjärtrisk.

bevis börjar ackumuleras till stöd för denna uppfattning. I 1994 rapporterade Madhavan et al9 en serie av 2207 obehandlade hypertensiva patienter följt i genomsnitt 4,8 år., Denna studie visade att patienter i övre tertilen av förbehandling PP (≥63 mm Hg) hade en större dödlighet än de i de nedre tertilerna och att PP, men inte SBP eller DBP, var en oberoende prediktor för hjärtinfarkt. I en senare studie4 från samma grupp rapporterades ett utökat antal 5730 behandlade och obehandlade hypertonipatienter. Efter justering för andra riskfaktorer var PP det enda måttet på blodtrycket signifikant och oberoende relaterat till incidensen av hjärtinfarkt vid behandling.,

1989 beskrev en studie från France10 fynd för 18 336 män och 9351 kvinnor som hade följts i genomsnitt 9,5 år. Dessa var valfria ämnen som frivilligt anmälde sig till gratis läkarundersökningar. Blodtrycksdata delades statistiskt in i stabila och pulserande komponenter. Det fanns ett samband mellan den pulserande komponenten och vänster ventrikulär hypertrofi hos båda könen, liksom en positiv korrelation med död från kranskärlssjukdom hos kvinnor., Resultaten i båda könen försvagades av det lilla antalet dödsfall i varje grupp, vilket var en följd av den relativt korta uppföljningstiden.

syftet med denna rapport var att bedöma effekten av den ursprungliga PP på de långsiktiga riskerna för kardiovaskulär mortalitet hos manliga försökspersoner i denna självvalda kohort som hade följts i ytterligare 10 år, till en total uppföljningsperiod på 19,5 år.,

metoder

ämnen

det franska folkhälsosystemet (Securité Sociale–CNAM) erbjuder alla arbetande och pensionerade personer och deras familjer fria hälsokontroller vart femte år. IPC är ett av de största medicinska centra i Frankrike. sedan 1970 har man årligen utfört 15 000 undersökningar av personer som bor i Paris-området. I denna studie presenterar vi data som beskriver en befolkning som består av alla 19 083 män i åldern 40 till 69 år som genomgick en systematisk hälsokontroll i centrum IPC under perioden maj 1972 till maj 1977., Dessa ämnen valdes från de 39 495 män som undersöktes under denna period vid Centrum IPC. Clerks och arbetande Chefer representerade 88% av den studerade befolkningen.

Supin blodtryck mättes av en sjuksköterska i höger arm med användning av en manuell sphygmomanometer. Efter en 10-minuters viloperiod mättes trycket tre gånger och medelvärdet av de två sista mätningarna beräknades. Den första och den femte Korotkoffs faser användes för att definiera SBP och DBP., Rökningsstatus bedömdes med ett självadministrerat frågeformulär med dikotomiska (ja eller nej) frågor om tobaksbruk. Plasmakolesterol mättes med en Technicon sma 12.

uppföljningsperioden avslutades i December 1994 (genomsnittlig uppföljning, 19,5 år). Avlidna personer identifierades från mortalitetsregistret för Institut National de Statistiques et d ’ Etudes Economiques., En patient i vår kohort ansågs vara avliden när han hade samma förnamn, efternamn, kön och födelsedatum som en person som registrerats i Institut National de Statistiques et d ’ Etudes Economiques mortality records under uppföljningsperioden. Genom att använda denna matchningsprocedur var identifieringsfelet < 1%. Endast personer som uppfyller alla fyra av dessa kriterier ansågs ha avlidit. Individer som matchar för kön, efternamn och endast ett av de andra två kriterierna uteslöts från studien., Alla andra ämnen ansågs vara vid liv i slutet av uppföljningsperioden. På grundval av detta förfarande ansågs 3653 ämnen i vår kohort ha dött under uppföljningsperioden. Dödsorsakerna togs från dödsattesten. Dessa data tillhandahölls av Inserms Dödlighetsavdelning (enhet SC 8). Dödsorsaker kodifierades enligt International Classification of Disease (åttonde revisionen fram till 1978 och nionde revisionen efter 1979).,

Analys av Data

Försökspersonerna delades in i fyra grupper enligt ålder (unga, mellan 40 och 54 år; äldre, 55 till 69 år) och för MBP (MBP=2/3DBP+1/3SBP; låg MBP, <107 mm Hg; hög MBP, ≥107 mm Hg). I var och en av de fyra grupper som identifierats enligt ålder och MBP studerades PP: s roll antingen som en kvalitativ parameter (separation enligt de fyra kvartilerna PP som definieras i hela befolkningen) eller som en kontinuerlig kvantitativ parameter., Den kvalitativa separationen uppnåddes genom att dela varje grupp i PP-kvartiler definierade som PP1≤45, 45<PP2≤50, 50 <PP3<65 och PP4≥65 mm Hg. Denna klassificering är närmast kvartilsfördelningen i hela befolkningen med steg om 5 mm Hg.,

för jämförelser mellan PP-grupperna inom var och en av de fyra ursprungliga grupperna (definierad enligt ålder och MBP) jämfördes medelvärdena för morfometriska parametrar, blodtryck och totalkolesterol med användning av en enkelriktad analys av varians och ett χ2-test för tobaksstatus; dödsfall för de olika orsakerna till dödligheten jämfördes med användning av ett trendk2-test; och skillnaden i överlevnadssannolikhet för de olika orsakerna till dödligheten testades med hjälp av en Cox-analys med justeringar för ålder, totalkolesterol och tobakskonsumtion.,

vi bedömde också (i en multipel logistisk regression) respektive roller MBP och PP, som båda anses vara kontinuerliga kvantitativa variabler. För att testa om effekterna av en variabel påverkades av den andra introducerade vi den interaktiva termen. Vid signifikant interaktion MBP×PP rekonstruerade vi effekten av varje variabel i de hypotetiska populationerna som motsvarar valda nivåer (medelvärde, första och tredje kvartiler) av den andra variabeln.

alla statistiska analyser utfördes med SAS software.,

resultat

tabell 1 ger en sammanfattning av medelvärdena för morfometriska parametrar, blodtryck, totalkolesterol och tobakskonsumtion bland de olika grupperna enligt PP-nivån. I båda grupperna av unga patienter (tabell 1A) visade ålder, vikt, längd, BMI och tobakskonsumtion inga kliniskt signifikanta skillnader mellan de fyra PP-undergrupperna. SBP-nivåerna ökade successivt från den första PP-gruppen till de högre PP-grupperna, medan medelvärdena för DBP var betydligt lägre i undergrupperna med de högre PP-grupperna., Totalt kolesterol ökade från grupper PP1 till PP4. I de två grupperna av äldre patienter (tabell 1b) var åldern högre i undergrupperna med de högre PP-värdena. För de andra parametrarna observerades samma trender som för yngre patienter.

tabell 2 visar dödligheten för de olika dödsorsakerna. All-orsak, kardiovaskulär och kranskärlssjukdom dödligheten var ständigt högre som PP ökade. Denna förening observerades i alla grupper (unga jämfört med gamla och låga MBP jämfört med höga MBP)., Emellertid observerades ingen signifikant koppling mellan PP och cerebrovaskulär mortalitet.

Fig 1 visar överlevnadssannolikheter för kardiovaskulär mortalitet, med justeringar för ålder, totalkolesterol och tobakskonsumtion. I de fyra grupperna av försökspersoner observerades lägre överlevnadssannolikheter hos försökspersoner med högre PP, särskilt i undergruppen med PP-värden ≥65 mm Hg. Skillnaderna mellan Poczta Polska undergrupper ökade successivt under uppföljningsperioden. Dessa skillnader blir betydande efter tio års uppföljning., Liknande mönster observerades i överlevnadsprobabiliteter för all-orsak och hjärtdödlighet men inte för cerebrovaskulär mortalitet (data visas inte).

slutligen utvärderades MBP: s och PP: s respektive roller, som i denna analys betraktades som kontinuerliga kvantitativa variabler, efter justering för ålder (tabell 3 och Fig 2). Hos yngre patienter, när MBP och PP användes tillsammans i modellen (modell 3 i tabell 3A), är båda mycket signifikanta prediktorer för all-orsak, icke-kardiovaskulär, total kardiovaskulär och hjärt-kärlsjukdomsdödlighet., Effekterna av MBP och PP var additiva (ingen interaktion MBP×PP observerades). För cerebrovaskulär dödlighet var MBP men inte PP en stark prediktor. I de äldre försökspersonerna var MBP och PP både prediktorer för de olika dödsorsakerna (tabell 3b). Skillnad från vad vi observerade hos yngre individer observerades emellertid en signifikant negativ interaktion hos äldre individer mellan PP och MBP för total kardiovaskulär (P=.012) och kranskärlssjukdom (p=.013) dödlighet., Därefter utvärderade vi effekten av PP på tre olika nivåer av MBP (medelvärde, första och tredje kvartiler) (Fig 2, topp) och effekten av MBP på samma tre nivåer av PP (Fig 2, botten). Denna analys visade att både PP och MBP var signifikanta prediktorer för total kardiovaskulär och hjärt-kärlsjukdomsdödlighet, med de mer uttalade effekterna av varje parameter när värdena för den andra parametern var lägre.,

terapeutisk beslutsfattande och hantering hos patienter med mild till måttlig hypertoni kompliceras av den stora variationen i deras kliniska egenskaper. Kliniker har därför sökt mer exakta medel för att beskriva utsikterna för enskilda patienter. Ett tillvägagångssätt har varit att använda olika mått på blodtrycket vid baslinjen, såsom 24-timmars inspelningar och variabilitet av blodtryck till prognostiskt stratifiera patienter., Vår studie är den första som tydligt visar att i en stor manlig icke vald population med relativt låg risk (volontärer för fria medicinska undersökningar) kan PP-mätning hjälpa till vid utvärderingen av den individuella risken och därmed i det terapeutiska beslutsfattandet. Även om användningen av en enda blodtrycksmätning minskade statistisk kraft, visar våra resultat att ökad PP är en prediktor för global dödlighet och kardiovaskulär mortalitet, oberoende av andra kända kardiovaskulära faktorer som ålder, medelvärde blodtryck, totalt kolesterol och rökning., Intressant var ökad PP en prediktor för dödlighet i kranskärlssjukdom, medan dess prediktiva värde inte var signifikant för cerebrovaskulär mortalitet.

en tidigare analys av samma kohort kunde inte fastställa ett signifikant samband mellan PP och kardiovaskulär mortalitet hos manliga försökspersoner. Vi anser att detta berodde på att uppföljningen av den tidigare analysen i denna lågriskpopulation var för kort (9 år) för att utvärdera Poczta POLSKAS Roll., Som framgår av överlevnadskurvorna i den nuvarande studien (Fig 1) skillnader mellan de fyra undergrupperna enligt PP-nivåerna, blir det bara klart efter det tionde året av uppföljning.

fysiologiskt beskriver PP oscillationen kring medelartärtrycket (beräknat som DBP+1/3PP) och påverkas av hemodynamiska mekanismer som skiljer sig från de som kontrollerar medelartärtrycket. MBP är det tryck som skulle vara närvarande i aorta och dess stora artärer under en given hjärtcykel om hjärtproduktionen var icke-pulserande.,7,8 även om det genomsnittliga arteriella trycket förblir nästan konstant längs artärträdet, ökar PP markant från centrala till perifera artärer som en följd av en väsentlig ökning av SBP och en liten sänkning av DBP. Vid en given slagvolym och hastighet av ventrikulär utstötning är mekanismerna som påverkar PP relaterade till statusen för ledningsartärer, det vill säga de viskoelastiska egenskaperna hos artärväggen och tidpunkten för de reflekterade vågorna. Ökad styvhet och tidigare vågreflektioner i bröstaortan ökar PP på grund av en ökning av SBP och en minskning av DBP.,7,11 Alternativt kan ökad slagvolym eller ventrikulär utstötningshastighet vara ansvarig för en ökning av SBP utan förändring av DBP. I denna studie visade vi att de bredaste PPs berodde på både en ökning av SBP och en minskning av DBP. Således kan förändringarna i PP betraktas som markörer för ökad artärstyvhet, med konsekvenser för kardiovaskulär mortalitet.,

i denna studie, hos yngre individer (40 till 54 år), PP och MBP har additiva effekter i utvärderingen av risken för de olika orsakerna till dödlighet (med undantag för cerebrovaskulär, för vilken MBP men inte PP är en stark prediktor). Intressant, hos äldre individer (55 till 70 år) observerades en negativ interaktion mellan MBP och PP, vilket tyder på att effekten av PP i total kardiovaskulär och i synnerhet kranskärlssjukdom dödlighet förbättras hos individer med låg MBP (tabell 3b och Fig 2)., Tillsammans visar dessa resultat att ökad PP var en viktig prediktor för koronardödlighet även i närvaro av värden av MBPs som konventionellt accepterats som inom det normala intervallet (MBP <107 mm Hg). Faktum är att koronarcirkulationen är den enda cirkulationen med volymflöde som styrs av DBP snarare än SBP.12 sålunda kan varje minskning av DBP som en följd av ökad artärstyvhet begränsa koronarblodflödet, särskilt i närvaro av associerad stenos i kransartärerna.,11 förutom en minskning av DBP är ökad artärstyvhet ansvarig för en ökning av SBP, vilket genom ökad End-systolisk stress främjar hjärthypertrofi. Hos hypertensiva patienter har en positiv och signifikant association tidigare observerats mellan ökad PP och ökad hjärtmassa oberoende av medelartärtrycket.13 Därför är det rimligt att föreslå att ett ökat PP, genom båda dessa mekanismer, ökar koronarrisken.

i denna studie observerades ingen jämförbar risk för PP i hjärncirkulationen., Detta fynd kan delvis bero på en förlust av statistisk kraft som en följd av det relativt lilla antalet cerebrovaskulära dödsfall jämfört med koronära ischemiska dödsfall. Men i vår kohort var MBP den viktigaste prediktorn för cerebrovaskulär mortalitet, och medelartärtrycket (men inte PP) är perfusionstrycket i hjärncirkulationen.,

Sammanfattningsvis har den nuvarande studien visat att hos manliga försökspersoner med normalt eller förhöjt medelartärtryck är ökat PP en stark prediktor för allmän och kardiovaskulär mortalitet, vilket påverkar särskilt koronar men inte cerebrovaskulär cirkulation.,ns Préventives et Cliniques

MBP = medelvärde blodtryck PP = pulstryck SBP = systoliskt blodtryck

Fotnoter