till redaktören: vi beskriver ett fall av invalidiserande quetiapin tillbakadragande, dess behandling, och eventuella orsaksmekanismer.
ms A, en 36-årig kvinna med snabbcyklande bipolär II-störning och premenstruell humörförstöring, behandlades som en poliklinik med lamotrigin, 400 mg vid sänggåendet och klonazepam, 0,5 mg t.I.d. quetiapin, 100 mg vid sänggåendet, tillsattes för kvarvarande symtom. Även om behandlingen var effektiv, ms., En fick 20 lb i 6 månader och bad att stoppa medicinen. Hon rekommenderades att minska sin quetiapin till 50 mg vid sänggåendet. Efter 1 dag rapporterade hon illamående, yrsel, huvudvärk och ångest tillräckligt svår för att utesluta hennes normala dagliga aktiviteter. Hon instruerades att ta quetiapin, 75 mg nästa natt, men hennes oacceptabla symptom fortsatte. De upphörde när hon återvände till en dos på 100 mg vid sänggåendet. En långsammare quetiapin av 12, 5 mg var 5: e dag med den antiemetiska ondansetron misslyckades också., Vid ett tredje försök minskade proklorperazin framgångsrikt hennes utsättningssymtom, även om måttlig illamående kvarstod i 2 dagar efter att avsmalningen slutfördes. Inga andra mediciner ändrades, så quetiapinuttag var den mest sannolika förklaringen till MS A: S symptom.
enligt vår kännedom har ett tidigare fall av quetiapinuttag rapporterats (1). En inpatient med schizofreni upplevde illamående, emesis, lightheadedness, diaphoresis, ortostasis, takykardi och nervositet efter att plötsligt stoppa quetiapin, 300 mg/dag., Dessa symtom försvann när quetiapin startades om och korskontraherades till risperidon.
tre neurotransmittorer kan spela en roll i detta utsättningssyndrom. Quetiapin är en dopamin D2, serotonin 5-HT1A och histamin H1-receptorantagonist. Dopamin, serotonin och histaminreceptorer är närvarande i kemoreceptor trigger zone, en medullär plats som orsakar illamående och emesis när stimuleras. Dopamin och serotonin påverkar också autonom kontroll i hjärnstamkärnor., Därför är dessa neurotransmittorer närvarande i hjärnregioner som kan orsaka illamående och autonom dysregulering. Ms. A: S symptom liknade de som rapporterades hos patienter som dragits ut från andra atypiska (2) och typiska (3) antipsykotika, vilket innebar dopamin. De liknade också det selektiva serotoninåterupptagshämmarens utsättningssyndrom (4), vilket tyder på en roll för serotonin. Ondansetron, en 5-HT3-antagonist, var emellertid ineffektiv när det gällde att kontrollera illamående i detta fall, medan proklorperazin, en H1-och D2-antagonist, mildrade de allvarligaste symptomen., Dessa kliniska fynd och det faktum att quetiapin huvudsakligen påverkar histamin vid låga doser tyder på att MS A: S symptom berodde på att H1-antagonismen avbröts. Men hennes terapeutiska förbättring vid endast 100 mg/dag ökar möjligheten att hon var mycket känslig för alla quetiapins farmakologiska effekter.
detta ovanliga fall visar att quetiapin kan orsaka signifikanta utsättningssymtom hos känsliga individer. Proklorperazin kan dämpa dessa symtom, vilket möjliggör framgångsrik avvänjning.
1., Thurstone CC, Alahi P: A possible case of quetiapine withdrawal syndrome. J Clin Psychiatry 2000; 61:602–603Crossref, Medline, Google Scholar
2. Nayudu SK, Scheftner WA: Case report of withdrawal syndrome after olanzapine discontinuation. J Clin Psychopharmacol 2000; 20:489–490Crossref, Medline, Google Scholar
3. Tranter R, Healy D: Neuroleptic discontinuation syndromes. J Psychopharmacol 1998; 12:401–406Crossref, Medline, Google Scholar
4., Schatzberg af, Haddad P, Kaplan EM, Lejoyeux m, Rosenbaum JF, Young AH, Zajecka J: möjliga biologiska mekanismer för serotoninåterupptagshämmarens utsättningssyndrom. J Clin Psykiatri 1997; 58(suppl 7):23–27Google Lärd