Jedes Neuron in Ihrem Gehirn hat ein langes Kabel, das sich vom Hauptteil der Zelle wegschlängelt. Dieses Kabel, das um ein Vielfaches dünner als ein menschliches Haar ist, wird als Axon bezeichnet und dort wandern elektrische Impulse vom Neuron weg, um von anderen Neuronen empfangen zu werden.
Je nach Art des Neurons variieren Axone stark in der Länge – viele sind nur ein Millimeter oder so, aber die längsten, wie sie vom Gehirn bis zum Rückenmark reichen, können sich über mehr als einen Meter erstrecken.,
Ein Axon entwickelt typischerweise Seitenzweige, die als Axon-Kollateralen bezeichnet werden, so dass ein Neuron Informationen an mehrere andere senden kann. Diese Sicherheiten teilen sich, genau wie die Wurzeln eines Baumes, in kleinere Erweiterungen auf, die als terminale Zweige bezeichnet werden. Jeder von ihnen hat ein synaptisches Terminal an der Spitze.
Neuronen kommunizieren über Synapsen-Kontaktpunkte zwischen den Axonanschlüssen auf der einen Seite und Dendriten oder Zellkörpern auf der anderen Seite., Hier werden in einer 20-40 Nanometer breiten Lücke elektrische Signale, die über das Axon kommen, durch die Freisetzung von Neurotransmittern in chemische Signale umgewandelt und dann sofort wieder in Elektrizität umgewandelt, wenn sich Informationen von Neuron zu Neuron bewegen.
Einige Axone sind in einer Fettsubstanz namens Myelin eingeschlossen, die die weiße Substanz Ihres Gehirns weiß macht. Myelin wirkt als eine Form der Isolierung für Axone und hilft, ihre Signale über große Entfernungen zu senden., Aus diesem Grund findet sich Myelin hauptsächlich in Neuronen, die verschiedene Gehirnregionen verbinden, und nicht in den Neuronen, deren Axone in der lokalen Region verbleiben.
Axone und Nervendegeneration
Neuronen können nicht richtig kommunizieren, wenn Axone beschädigt oder gebrochen sind. Dies kann sowohl bei Nervenverletzungen als auch in den frühesten Stadien neurodegenerativer Erkrankungen wie Motoneuronerkrankungen (MND), Alzheimer und Parkinson auftreten. Wissenschaftler des QBI arbeiten daran, die zugrunde liegenden Prozesse und Genetik besser zu verstehen.,
Da Axone viel länger sind als der Rest der Zelle, müssen sie aufrechterhalten werden, indem essentielle Moleküle und Organellen durch sie transportiert werden. QBI-Wissenschaftler haben herausgefunden, dass das Gen mec-17 an der Stabilisierung der inneren neuronalen Struktur beteiligt ist, um den ordnungsgemäßen Transport innerhalb des Axons und dessen Aufrechterhaltung zu unterstützen. Eine Mutation dieses Gens und andere mit ähnlichen Funktionen kann diesen Prozess stören, was zu beschädigten Axonen und eventuellen Krankheiten führt.
QBI-Forscher haben auch zwei Proteine entdeckt, die an der Axondegeneration im Spulwurm C beteiligt sind., elegans, ein kleiner Organismus, der ein ausgezeichnetes Forschungsmodell ist, um einzelne Neuronen zu untersuchen und zu beobachten, was auf molekularer Ebene passiert. Wenn ein Axon mit einem Laser beschädigt wird, sendet es Signale an das umgebende Gewebe, um „gereinigt“ zu werden, was die Freisetzung von Proteinen auslöst, die die Degeneration des Axons beschleunigen. Wenn solche Moleküle daran gehindert werden, aufzutauchen, könnte dies den Fortschritt und das Ausmaß der Nervenschädigung verlangsamen.
Forschung, an der QBI-Wissenschaftler beteiligt sind, hat auch gezeigt, dass abgetrennte Neuronen in Spulwürmern (C., elegans) Senden Sie ein „Save-me“ – Signal, um die Nervenreparatur zu initiieren-um eine Brücke zu bauen, um das Axon wieder miteinander zu verschmelzen. Dieser Prozess konnte von den Forschern modifiziert werden und gab Hoffnung, Nervenverletzungen beim Menschen in Zukunft zu wiederholen.