A .otæmi

a .otæmi er er en laboratorieabnormalitet og defineres som en stigning i urinstofnitrogen og/eller kreatinin. Det kan skyldes en række lidelser, herunder, men ikke begrænset til, nyresvigt. Uræmi er betegnelsen for den kliniske syndrom af nyresvigt med azotemia og multisystemic problemer såsom polyuri, lide af sygelig tørst, opkastning, vægttab, depression og andre følgesygdomme af utilstrækkelig nyrefunktion (ændringer i elektrolyt-og syre-base balance og vand homeostase).,

a .otæmi indikerer, at der er et problem med nyrerne, der filtrerer nitrogenholdigt affald (urinstofnitrogen) eller produkter af muskelmetabolisme (kreatinin), dvs.en nedsat glomerulær filtreringshastighed (GFR). Denne filtrering er ansvaret for glomeruli og ikke nephronens tubuli., Selvfølgelig, azotemia kan være på grund af nyre-sygdom, der resulterer i nedsat funktion eller antallet af glomeruli (renal azotemia) eller faktorer, der er uden for nyren, at nyren ikke er herre over, såsom dehydrering eller hypovolæmi, at nedsat blodtilførsel til nyren (prerenal azotemia) eller post-renal obstruktion (post-renal azotemia), hvor rørformede pres feeds tilbage på glomerular arterioler og venuler nedsætte blodgennemstrømningen i glomeruli. A .otæmi kan således skyldes prerenale, nyre-eller post-renale årsager eller en kombination deraf hos en given patient., Differentiering af årsagerne til azotemia kræver urinanalyse at vurdere, tubulær funktion (især urin vægtfylde og leder efter andre tegn på utilstrækkelig tubulær funktion, fx glucosuria uden hyperglykæmi, eller rørformede skade, fx granulerede cellulære eller voksagtigt kaster), evaluering af kliniske tegn og resultater af andre diagnostiske tests (fx radiografisk evidens for urinveje obstruktion).,

Prerenal a .otæmi

Prerenal a .otæmi skyldes et fald i GFR fra kredsløbsforstyrrelser, der forårsager nedsat renal perfusion (hypovolæmi, hjertesygdom, renal vasokonstriktion). Prerenal azotemia kan normalt skelnes fra renal azotemia ved kliniske tegn (tegn på dehydrering eller hypovolæmi), urinanalyse (urin bør være “tilstrækkeligt” koncentreret dvs > 1.030 i hunden, > 1.035 i katten, > 1.,025 hos store dyr; normalt uden tegn på dysfunktion i nyretubule, såsom overdreven proteinuri, cylindriuri) og respons på terapi. Urin vægtfylde kan reduceres (på trods af en prerenal a .otæmi), hvis der er andre faktorer, der reducerer koncentrere evne (se urin vægtfylde). Derfor kræves ofte et svar på terapi (væskeadministration) for at skelne mellem en primær nyre-og prerenal a .otæmi (a .otemien skal korrigere med passende væsketerapi inden for 24-48 timer i en præ-renal a .otæmi).,

mange årsager til prerenal a .otæmi vil resultere i renal hypo .i og iskæmi. Hvis dette er alvorlig eller kronisk nok, en primær renal a .otæmi kan sekundært opstå, og dermed kan sameksistere med en prerenal a .otæmi. Som urinstof i blodet afhænger af strømningshastigheden gennem den renale tubuli (nedsat flow i prerenal azotemia øger renal absorption af urinstof, og øger urinstof i blodet), urinstof kan øges, uden nogen stigning i creatinin i begyndelsen af pre-renal azotemia., Fordi nyrerne er af afgørende betydning for syre-base-og elektrolyt homeostase, en alvorlig prerenal azotemia kan føre til fastholdelse af organiske syrer, der normalt udskilles af nyrerne (nemlig et højt anion gap metabolisk acidose) og hyperphosphatemia men det bør ikke ske i en mild eller endnu mere moderat prerenal azotemia.

Renal a .otæmi

Renal a .otæmi skyldes nedsat GFR, når mere end.af nefronerne (glomeruli) er ikke-funktionelle., Renal a .otæmi kan skyldes primær iboende nyresygdom (glomerulonephritis, ethylenglycoltoksicitet) eller kan skyldes nyreskade, der forekommer sekundært til renal iskæmi, såsom fra prerenale årsager eller urinvejsobstruktion (post-renal a .otæmi). Tab af nyrefunktion (hvilket manifesterer sig som azotemia, som kræver, at tab af 3/4 af nyre masse) følger normalt koncentrere fejl (kræver tab af 2/3 af nyre masse og afspejler rørformede versus glomerular-funktion), derfor isosthenuric urin (USG 1.008-1.012) er almindelig i den renale azotemia.,

a .otæmi med en urinspecifik tyngdekraft mindre end tilstrækkelig er formodentlig bevis for renal a .otæmi eller nyresvigt, medmindre der er andre sygdomme eller tilstande, der påvirker urinkoncentreringsevnen uafhængigt af nyresvigt. Den største vanskelighed i at skelne nyre fra prerenal azotemia er stødt på i de tilfælde med en urin vægtfylde større end isosthenuric, men mindre end tilstrækkelig (< 1.030 i hunden, < 1.035 i katten og < 1.,025 i store dyr) eller når resultaterne er borderline (f close tæt omkring cutoffs). Derudover kan der være andre tegn på renal tubulær dysfunktion i urinalysen (såsom overdreven proteinuri ikke forklaret af andre årsager, granulære eller cellulære afstøbninger og glukosuri uden hyperglykæmi).

Bemærk, at hos katte kan primær glomerulær sygdom forekomme uden tab af renal koncentrationsevne (så katten kan have renal a .otæmi med koncentreret urin)., Hos heste og kvæg kan stigninger i urinstofnitrogen være beskedne i renal a .otæmi på grund af udskillelse af urinstof i mave-tarmsystemet. En gang i mave-tarmsystemet nedbrydes urinstof derefter til aminosyrer i henholdsvis cecum og vom og reabsorberes som aminosyrer (genbruges til proteinsyntese eller glukoneogenese) og ikke som urinstofnitrogen. Derfor er kreatinin en mere pålidelig indikator for GFR i disse arter., Gastrointestinal sekretion af urinstofnitrogen forekommer også hos små dyr, men urinstof reabsorberes intakt (forårsager en meningsløs cyklus af sekretion og reabsorption), så mave-tarmsystemet repræsenterer ikke et effektivt eller alternativt (til nyrerne) middel til udskillelse af nitrogenholdigt affald i små dyr.

Andre resultater i den renale azotemia

Andre resultater, der er anvendelige til vurdering af nyrefunktion azotemia omfatter ændringer i fosfat og calcium -, elektrolyt-og syre-base, albumin og tilstedeværelsen af en ikke-regenererende anæmi.,

• Fosfat og calcium
  • Fosfat er primært udskilles gennem glomerular filtration i nyrerne i de fleste pattedyr, så faldt GFR fører til øget serum-fosfat. Drøvtyggere og heste med nedsat GFR kan dog ikke altid have hyperphosphatemia på grund af andre kilder til fosfateliminering, såsom spyt og GI-kanal. Faktisk har heste med A .otæmi på grund af kronisk nyresygdom ofte (men ikke altid) høje calcium-og lave fosfatkoncentrationer.,
  • calciumkoncentration hos patienter med nyresvigt er meget variabel og kan reduceres, normal eller øges på grund af en række mekanismer. Hvis der er nedsat calcitriolsyntese af nyrerne, vil det bidrage til fald i total og fri ioniseret calcium, som forekommer hos små dyr. Hos hunde og katte med kronisk nyresygdom er de samlede calciumkoncentrationer ofte normale eller lave, hvor en lav procentdel af dyr har høje samlede calciumkoncentrationer. Dette menes at skyldes hyperphosphatemia, som komplekser med calcium., I denne situation kan frit ioniseret calcium være normalt eller endda lavt, dvs.du kan ikke forudsige (ved hjælp af nogen formel) frie ioniserede calciumkoncentrationer fra samlede koncentrationer hos dyr med kronisk nyresygdom. Hos heste med akut nyreskade er calciumkoncentrationer ofte lave, mens det modsatte er tilfældet med kronisk nyresygdom., Den hypercalcæmi ses i heste og marsvin med kronisk nyresygdom, der er knyttet til nedsat renal udskillelse, fordi renal udskillelse er den vigtigste rute for afskaffelse af calcium i disse arter (og heste ikke har alpha1-hydroxylase i nyrerne til at konvertere vitamin D fra 25-hydroxycholicalciferol til den mest aktive form, 1,25-dihyroxycholicalciferol). Ikke alle heste patienter med kronisk nyresygdom vil have hypercalcemia (eller hypophosphatemia), og ikke alle heste patienter med akut nyreskade vil have hypocalcemia., Fosfat-og calciumkoncentrationer kan være normale hos denne art med nyresygdom.
• elektrolytter og syre-base
  • kalium øges ofte ved oligurisk eller aurisk nyresvigt og post-renal a .otæmi på grund af reduceret urin elimination af kalium. Polyurisk nyresvigt er mere tilbøjelige til at resultere i lavt kalium (især hos katte) eller normalt kalium. Følgende elektrolytabnormaliteter observeres hos forskellige arter med nyresvigt:
    • drøvtyggere: nedsat natriumchlorid ses, hvor fald i chlorid er mest konsistent., Dette er forbundet med en samtidig metabolisk alkalose (sidstnævnte kan skyldes en sekundær abomasal atoni versus udskillelse af overskydende chlorid ved den svigtende nyre). Hypokalæmi kan ses ved polyurisk nyresvigt, og hyperkalæmi ses ved oligurisk nyresvigt eller en blokeret urinrør eller sprængt blære. Hypokalcæmi (total calcium) er almindelig som er øget fibrinogen koncentration.
    • heste: kan se et fald i natriumchlorid (især chlorid) på grund af tab af disse elektrolytter i urinen., Ved akut nyreskade er total calcium ofte lavt og fosfat er højt (især hos unge heste), mens der ved kronisk nyresvigt forekommer hypercalcæmi (total calcium) og hypophosphatemia (ikke i alle tilfælde som angivet abov e). Hyperkalæmi er en funktion (med lavt natrium og chlorid) af uroabdomen (mest almindelig hos Føl).
    • små dyr: hyperkalæmi ses normalt kun ved anurisk eller oligurisk nyresvigt eller urinvejsobstruktion eller brud., Total calcium koncentration er ofte normal (kan øges eller reduceres, især i hunden), hypokaliæmi er almindelige hos katte i polyuric nyresvigt og hyperfibrinogenemia ses ofte hos katte med akut eller kronisk nyresvigt.
  • syrebase: en metabolisk acidose med høj aniongap er almindelig hos alle arter med nyresvigt. Dette kan skyldes nedsat renal eliminering af” uremic syrer”, såsom fosfater, sulfater og citrater, der normalt udskilles af nyrerne. Signifikante fald i GFR kan forårsage opbygning af disse syrer., Derudover volumenreduktion kan føre til nedsat perfusion og øget mælkesyre, der kan bidrage til en øget anion gap. Bikarbonat koncentration, kan være faldet i nyre-sygdom på grund af “titrering” fra uræmisk syrer eller mælkesyre og/eller nedsat tubulær reabsorption af bikarbonat/sekretion af H+ ved proksimal indviklet tubuli eller manglende udskillelse af H+ ved den distale tubuli. Dyr med specifikke typer nyresygdom kan have nedsat syrebasestatus med eller uden a .otæmi. For eksempel ved proksimal renal tubulær acidose (f. eks., Fanconi syndrom sekundært til kobber toksicitet), kan de proksimale tubuli ikke reabsorbere bicarbonat, der fører til en mild acidose, fordi de distale tubuli stadig kan udskille brint. I modsætning hertil i en distal renal tubulær acidose nedsættes udskillelsen af hydrogen (selvom bikarbonatabsorption i de proksimale tubuli er intakt), hvilket fører til en mere alvorlig metabolisk acidose (normalt hyperchloremisk med et normalt aniongab) med en alkalisk urin-pH.,
• Albumin:
  • Albumin kan reduceres med glomerulær sygdom på grund af store tab af albumin i urinen gennem de beskadigede glomeruli. I dette tilfælde er der normalt en markant proteinuri i urinalysen, der er overdreven for urinspecifik tyngdekraft og normalt et urinprotein til kreatininforhold på >2.
• ikke-regenerativ anæmi:
  • en ikke-regenerativ anæmi kan forekomme med kronisk nyresygdom på grund af nedsat erythropoietinproduktion ved interstitielle fibroblaster i nyrerne., Ved akut nyreskade er det kliniske forløb normalt for hurtigt til, at nedsat erythropoietin bidrager til anæmi. Hvis ikke-regenerativ anæmi er til stede hos dyr med akut nyreskade, bør andre mekanismer overvejes (f.eks. Andre faktorer, der kan bidrage til anæmi hos dyr med kronisk nyresygdom, herunder cytokin-medieret undertrykkelse af erythropoiese (anæmi af inflammatorisk sygdom), uræmisk “toksiner”, undertrykke erythropoiese, og blodtab sekundær til mavesår.,

Post-renal a .otæmi

post-renal a .otæmi skyldes obstruktion (urolithiasis) eller brud (uroabdomen) af urinudstrømningskanaler. Dette er bedst diagnosticeres ved kliniske tegn (fx hyppige forsøg på at urinere uden succes eller tilstedeværelse af peritonealvæske på grund af uroabdomen) og supplerende diagnostiske tests (fx manglende evne til at passere en urin kateter) som urin vægtfylde resultaterne er ganske variabel. Dyr med post-renal a .otæmi er normalt markant hyperkalemiske og hypermagnesemiske og kan have samtidig lave natrium-og chloridkoncentrationer., Uroperitoneum kan bekræftes ved at sammenligne koncentrationen af kreatinin i væsken med koncentrationen i serum eller plasma; lækage af urin er indikeret af et højere kreatinin i peritonealvæsken end i serum (normalt 2 eller flere gange højere i væsken end serum eller plasma). Post-renal a .otæmi kan resultere i sekundær renal a .otæmi på grund af tubulusdysfunktion fra nedsat renal blodgennemstrømning (glomerulotubulær feedback).