hver neuron i din hjerne har et langt kabel, der slanger væk fra hoveddelen af cellen. Dette kabel, flere gange tyndere end et menneskehår, kaldes en a .on, og det er her elektriske impulser fra neuronen rejser væk for at blive modtaget af andre neuroner.
afhængigt af typen af neuron varierer aonsoner meget i længden – mange er kun en millimeter eller deromkring, men de længste, såsom dem, der går fra hjernen ned i rygmarven, kan strække sig i mere end en meter.,
en a .on udvikler typisk sidegrener kaldet A .on collaterals, så en neuron kan sende information til flere andre. Disse collaterals, ligesom rødderne af et træ, opdelt i mindre udvidelser kaldet terminal grene. Hver af disse har en synaptisk terminal på spidsen.
neuroner kommunikerer gennem synapser – kontaktpunkter mellem A .onterminalerne på den ene side og dendritter eller cellelegemer på den anden., Her, i en 20-40 nanometer-store forskel, elektriske signaler, der kommer via axon er omdannet til kemiske signaler gennem frigivelse af neurotransmittere, og derefter straks omdannes til elektricitet, som oplysninger, der bevæger sig fra neuron til neuron.nogle aonsoner er indkapslet i et fedtstof kaldet myelin, hvilket gør din hjernes hvide stof hvidt. Myelin virker som en form for isolering for aonsoner, der hjælper med at sende deres signaler over lange afstande., Af denne grund findes myelin for det meste i neuroner, der forbinder forskellige hjerneområder, snarere end i neuronerne, hvis A .oner forbliver i den lokale region.
A axoner og nervedegeneration
neuroner kan ikke kommunikere korrekt, hvis A .oner er beskadiget eller ødelagt. Dette kan ske både med nerve skade, og også i de tidligste stadier af neurodegenerative sygdomme som motor neuron sygdom (MND), Alzheimers sygdom og Parkinsons Sygdom. Forskere vedbibi arbejder for bedre at forstå de underliggende processer og genetik involveret.,da aonsoner er meget længere end resten af cellen, skal de opretholdes ved at transportere essentielle molekyler og organeller gennem dem. Scientistsbi-forskere har opdaget, at genet mec-17 er involveret i at stabilisere den interne neuronale struktur for at understøtte korrekt transport inden for a .onen og dens vedligeholdelse. En mutation af dette gen og andre med lignende funktioner kan forstyrre denne proces, hvilket fører til beskadigede a .oner og eventuel sygdom.
researchersbi forskere har også opdaget to proteiner involveret i aonon degeneration i rundorm C., elegans, en lille organisme, som er en fremragende forskningsmodel til at studere individuelle neuroner og observere, hvad der sker på molekylært niveau. Når en a .on er beskadiget med en laser, sender den signaler til det omgivende væv, der skal ‘renses op’, hvilket udløser frigivelse af proteiner, der fremskynder degeneration af A .onen. Hvis sådanne molekyler forhindres i at dukke op, kan det bremse udviklingen og omfanget af nerveskader.
forskning, der involverer scientistsbi-forskere, har også vist, at afskårne neuroner i rundorm (C., elegans) send et’ save-me ‘ signal til at indlede nervereparation – for at bygge en bro for at smelte a .onen sammen igen. Denne proces var i stand til at blive ændret af forskerne, hvilket gav håb om at genvinde nerveskader hos mennesker i fremtiden.