regulering
Glc koncentrationer i væv og kropsvæsker stabiliseres af mange forskellige mekanismer, hvoraf mange involverer virkningen af specifikke hormoner. Samlet homeostase opretholdes ved at dirigere Flu .en af Glc til eller fra glykogenlagre, afbalancere glycolyse versus glukoneogenese og fremme proteinkatabolisme i tider med behov.,
hormonel regulering: blandt de mange hormoner med en vis virkning på bestemte væv eller metaboliske sekvenser skiller nogle få sig ud på grund af deres dominerende og overordnede handlinger på Glc-disposition. Insulin fremmer optagelse og O .idation af Glc i væv og favoriserer opbevaring, især i postprandialfasen. Glucagon som reaktion på lav GLC-koncentration i blodet øger GLC-frigivelsen fra opbevaring og syntese fra forstadier. Adrenalin (adrenalin) mobiliserer butikker og fremskynder udnyttelsen.,
Insulin produceres i beta-cellerne i bugspytkirtlen og frigives i en processinkafhængig proces sammen med dens ledsagende amylin. Hastigheden af produktion og frigivelse i omløb er relateret til Glc-sensing mekanismer i beta celle. ATP-generering fra Glc og cytosolisk calciumkoncentration menes at være kritisk for Glc-sensing. En zink-holdige enzym, insulysin (EC3.4.24.56), inaktiverer insulin uigenkaldeligt i mange væv (Ding et al., 1992). Insulysinaktivitet hæmmes af høje koncentrationer af både amylin og insulin (Mukherjee et al., 2000)., Insulin binder til specifikke insulinreceptorer i muskler, adipocytter og nogle andre insulinfølsomme væv og udløser med receptorkinaseaktiviteten en signalkaskade. Det kromholdige peptidchromodulin binder sig til den insulinaktiverede insulinreceptor og optimerer dens receptorkinaseaktivitet (Vincent, 2000). Som reaktion på den insulininitierede signalkaskade bevæger GLUT4 (SLC2A4) sig til plasmamembranen og øger Glc-optagelsen i insulinstimulerede celler flere gange., En anden vigtig insulinvirkning er øget transkription af hepatisk he .okinase 4 (glucokinase), hvilket øger tilgængeligheden af glucose 6-phosphat, forløberen for glycolyse og glycogensyntese. Glycolyse er yderligere fremmet af de øgede koncentrationer af de lovgivningsmæssige metabolit fructose 2,6-biphosphat (på grund af induktion af 6-phosphofructo-2-kinase, EC2.7.1.105, og lavere ekspression af fructose-2,6-biphosphat-2-fosfatase, EC3.1.3.46). Samtidig blokeres glukoneogenese af den inhiberende virkning af insulin på phosphoenolpyruvatcarbo .ykinase (EC4.1.1.,32) og af fructose 2,6-bisphosphat på fructose 1,6-bisphosphatase (EC3. 1. 3. 11). Insulin fremmer glycogenesis ved at øge tilgængeligheden af glucose-6-fosfat forløber og faldende fosforylering af enzymer af glykogen metabolisme.
de metaboliske funktioner af insulin companion amylin, som har tendens til at være i modsætning til insulinvirkning, begynder først at blive forstået. De omfatter fremme af glykogen nedbrydning og hæmning af glycogen syntese., År med overdreven amylinsekretion kan være ansvarlig for beta-cellens fald i fedme og insulinresistens. Amylin kan fremme aflejring af amyloid plaques (Hayden og Tyagi, 2001) og fremkalde en beta-celle apoptose (Saafi et al., 2001).
Glucagon produceres og udskilles af alfa-cellerne i bugspytkirtlen som reaktion på lav Glc-koncentration. Glucagon fremmer frigivelsen af glucose 1-phosphat fra glykogen. Adrenalin og den mindre potent virkende noradrenalin stimulerer nedbrydningen af glykogen., Disse catecholaminer modvirker også de hæmmende virkninger af ikke-glukosebrændstoffer på glycolyse.
appetit og mæthed: lav GLC-koncentration i blodet inducerer følelsen af sult. I henhold til den langvarige glucostatiske teori integrerer hjernen, specifikke områder såsom paraventrikulære og supraoptiske dele af hypothalamus, input fra perifere og centrale Glc-responsive sensorer og genererer appetitfølelse (Briski, 2000).,
Amylin udskilles på den anden side som reaktion på fodring og øget Glc-koncentration i blodet og virker på histamin H1-receptorer med en signifikant metthedsinducerende og anorektisk virkning (Mollet et al., 2001). Der er også rapporteret om en mæthedsinducerende virkning af insulin, men kan være svag eller formidlet gennem andre effektorer (såsom amylin).postprandial metabolisme: tilstrømningen af nyligt absorberet Glc og andre næringsstoffer ændrer balancen mellem hormonelle og metaboliske aktiviteter., Som beskrevet ovenfor øges hastigheden af insulin (og amylin) sekretion, og glucagonhastigheden falder som reaktion på den højere Glc-koncentration i blodet. Glukoneogenese er effektivt slukket, og glykolyse er tændt. Glc-udnyttelse forekommer frem for fedto .idation. Når højt kulhydratindtag kombineres med for stort samlet energiindtag, deponeres fedt (både fra diæt og fra fedtvævsomsætning) fortrinsvis, og kulhydratet bruges som det næsten eksklusive energibrændstof., Faktisk er frigivelsen af fedt fra fedtvæv bremset af den øgede virkning af insulin. Dette er en påmindelse om, at både timing og mængde kulhydratindtag betyder noget.
aflejringen af glykogen i lever og muskler øges, dog med en betydelig tidsforsinkelse. Rekonstitution af udtømte glykogenlagre vil sandsynligvis tage 1-2 dage (Shearer et al., 2000). Kulhydratbelastning i en eller flere dage kan øge glykogenbutikkerne med en tredjedel eller mere (Tarnopolsky et al., 2001)., Repleting glykogen butikker ved kulhydrat fodring om aftenen før elektiv kirurgi i stedet for fastende synes at forbedre resultatet og reducere hospitalsophold (Nygren et al., 2001).
øvelse: en udbrud af anstrengelse, som i en kort sprint, skatter muskelens kapacitet til at generere ATP til sammentrækning. Glycolytisk nedbrydning af Glc til laktat er en ineffektiv brændstofudnyttelse, fordi den kun genererer to ATP pr. Fordelene er, at glycolyse er hurtig, fordi kun 11 reaktioner er nødvendige, og at den virker anaerobt (dvs.kræver ikke ilt)., Det resulterende laktat bevæger sig fra muskelcellen til cirkulation via monocarbo .ylattransporter 1 (MCT1, SLC16A1). På grund af cotransport af protoner vil stigende forsuring af muskelcellerne fremme laktateksport. Laktat bruges i leveren til glukoneogenese, og den resulterende Glc returneres til muskler for en anden potentiel runde gennem denne laktatglukose (Cori) cyklus.
en anden af de mange tilpasninger til muskelanstrengelse er den øgede aktivitet af GLUT4, som fremmer Glc-tilstrømning fra cirkulation.,
faste og sult: når vævsniveauer af Glc falder og nye forsyninger fra mad ikke kommer, begynder leveren og nyrerne at frigive Glc i omløb. Denne Glc kommer oprindeligt fra glykogenlagre og fra brugen af Glc-metabolitter (laktat, pyruvat og andre) til glukoneogenese, senere fra vævsprotein.