Kræftens genetik

gener findes i DNA ‘ et i hver celle i din krop. De styrer, hvordan cellen funktioner, herunder:

• Hvor hurtigt det vokser

• Hvor ofte det opdeler

• Hvor lang tid det liv

Forskere anslår, at hver celle indeholder 30.000 forskellige gener. Inden for hver celle er gener placeret på kromosomer.

om kromosomer

kromosomer er de trådlignende strukturer i celler, der indeholder gener. Der er 46 kromosomer, arrangeret i 2 sæt på 23.,

du arver et sæt fra din mor og et fra din far. Et kromosom i hvert sæt bestemmer, om du er kvinde eller mand. De andre 22 kromosompar bestemmer andre fysiske egenskaber. Disse kromosompar kaldes autosomer.

hvordan gener virker

gener styrer, hvordan dine celler virker ved at lave proteiner. Proteinerne har specifikke funktioner og fungerer som budbringere for cellen.

hvert gen skal have de korrekte instruktioner til fremstilling af dets protein. Dette gør det muligt for proteinet at udføre den korrekte funktion for cellen.,

alle kræftformer begynder, når en eller flere gener i en celle muterer. En mutation er en ændring. Det skaber et unormalt protein. Eller det kan forhindre et proteins dannelse.

et unormalt protein giver anden information end et normalt protein. Dette kan få celler til at formere sig ukontrollabelt og blive kræft.

om genetiske mutationer

Der er 2 grundlæggende typer genetiske mutationer:

erhvervede mutationer. Disse er den mest almindelige årsag til kræft. De opstår fra skade på gener i en bestemt celle under en persons liv., For eksempel kan dette være en brystcelle eller en tyktarmscelle, som derefter fortsætter med at opdele mange gange og danne en tumor. En tumor er en unormal masse. Kræft, der opstår på grund af erhvervede mutationer kaldes sporadisk kræft. Erhvervede mutationer findes ikke i hver celle i kroppen, og de overføres ikke fra forælder til barn.

Faktorer, der forårsager disse mutationer er:

• Tobak

• Ultraviolet (UV -) stråling

• Virus

• Alder

Germline-mutationer. Disse er mindre almindelige., En kimmutation forekommer i en sædcelle eller ægcelle. Det går direkte fra en forælder til et barn på tidspunktet for opfattelsen. Når embryoet vokser til en baby, kopieres mutationen fra den oprindelige sæd eller ægcelle ind i hver celle i kroppen. Fordi mutationen påvirker reproduktive celler, kan den passere fra generation til generation.

kræft forårsaget af kimlinemutationer kaldes arvelig kræft. Det tegner sig for omkring 5% til 20% af alle kræftformer.

mutationer og kræft

mutationer sker ofte. En mutation kan være gavnlig, skadelig eller neutral., Dette afhænger af, hvor i genet ændringen sker. Typisk korrigerer kroppen de fleste mutationer.

en enkelt mutation vil sandsynligvis ikke forårsage kræft. Normalt forekommer kræft fra flere mutationer over en levetid. Derfor forekommer kræft oftere hos ældre mennesker. De har haft flere muligheder for mutationer at opbygge.

typer af gener forbundet med kræft

mange af de gener, der bidrager til kræftudvikling, falder i brede kategorier:

tumorundertrykkende gener. Disse er beskyttende gener., Normalt begrænser de cellevæksten ved at:

• overvåge, hvor hurtigt celler opdeles i nye celler

• reparere uoverensstemmende DNA

• kontrollere, når en celle dør

Når et tumorundertrykkende gen muterer, vokser cellerne ukontrollabelt. Og de kan i sidste ende danne en tumor.

eksempler på tumorsuppressorgener inkluderer BRCA1, BRCA2 og p53 eller TP53.

Kimlinemutationer i BRCA1-eller BRCA2-gener øger en kvindes risiko for at udvikle arvelig bryst-eller æggestokkræft og en mands risiko for at udvikle arvelig prostata-eller brystkræft., De øger også risikoen for kræft i bugspytkirtlen og melanom hos kvinder og mænd.

det mest almindeligt muterede gen hos mennesker med kræft er p53 eller TP53. Mere end 50% af kræftformer involverer et manglende eller beskadiget p53-gen. De fleste p53-genmutationer erhverves. Germline p53-mutationer er sjældne, men patienter, der bærer dem, har en højere risiko for at udvikle mange forskellige typer kræft.

onkogener. Disse gør en sund celle til en kræftcelle. Mutationer i disse gener vides ikke at være arvet.,

to almindelige onkogener er:

• HER2, et specialiseret protein, der kontrollerer kræftvækst og spredning. Det findes i nogle kræftceller. For eksempel bryst-og ovariecancerceller.

• RAS-familien af gener, som gør proteiner involveret i cellekommunikationsveje, cellevækst og celledød.

DNA-reparationsgener. Disse retter fejl begået, når DNA kopieres. Mange af dem fungerer som tumorundertrykkende gener. BRCA1, BRCA2 og p53 er alle DNA-reparationsgener.

hvis en person har en fejl i et DNA-reparationsgen, forbliver fejl ukorrigerede., Derefter bliver fejlene mutationer. Disse mutationer kan i sidste ende føre til kræft, især mutationer i tumorundertrykkende gener eller onkogener.

mutationer i DNA-reparationsgener kan arves eller erhverves. Lynch syndrom er et eksempel på den arvede art. BRCA1, BRCA2, og p53 mutationer og deres tilknyttede syndromer er også nedarvet.

udfordringer med at forstå kræftgenetik

forskere har lært meget om, hvordan kræftgener fungerer. Men mange kræftformer er ikke forbundet med et specifikt gen. Kræft involverer sandsynligvis flere genmutationer., Desuden antyder nogle beviser, at gener interagerer med deres miljø. Dette komplicerer yderligere vores forståelse af den rolle, gener spiller i kræft.

forskere fortsætter med at studere, hvordan genetiske ændringer påvirker kræftudviklingen. Denne viden har ført til forbedringer i kræftpleje, herunder tidlig påvisning, risikoreduktion, brug af målrettet terapi og overlevelse.

Yderligere studier kræft genetik kan hjælpe lægerne med at finde bedre måder at:

• Forudsige en persons risiko for kræft

• Diagnosticere kræft

• Behandling af kræft