indsigt i de fysiologiske tilpasninger, der prædisponerer kvinder til hyppigere, vedvarende smertehændelser og øget sandsynlighed for kronisk smerte.
Neuromuskulære problemer (nakke, ryg og hoved smerter) er den anden mest almindelige smerter ved virus – og bakterie-induceret smerte. Smerter i de cervicale masticatoriske muskler (hovedsmerter) er et af de mest almindelige problemer for kvinder.,1 i dobbeltblinde, randomiserede undersøgelser er forholdet mellem kvinde og mand 3 til 1 for kronisk smerte i de fleste af de største hoved-og halspatologier. Imidlertid, det faktiske antal kvinder, der søger pleje, er tættere på 10-til-1, eller endda så højt som 15-til-1 For nogle kroniske smerteklinikker. I 2001 var forholdet mellem kvinder og mænd, der anmodede om undersøgelse hos Raleigh ansigtssmerter, 84%, og i 2002 var det 80%. De nøjagtige årsager til denne disponering er vanskelige at undersøge på grund af dens flere årsager—hormonelle påvirkninger, central sensibilisering (reiringiring) og sympatiske systemændringer.,
i stigende grad forbinder forskning kronisk smerte med køn. Undersøgelsen af kroniske muskel-syndromer, som myofasciale smerter, kæbe fælles patologier,2 dysfunktion,3 atypiske odontalgia,4 Menières sygdom,5 Lupus,6 brændende mund,7 og livmoderhalskræft dysfunktion,8 alle afsløre en stærk kvindelig pre-disposition. 86% af kvindelige kroniske smerter i en svensk undersøgelse viste sig at knytte eller slibe deres tænder.9 spændingshovedpine har også en kvindelig dominans, hvor 46% af kvinderne har hyppig spændingshovedpine sammenlignet med mænd ved 38%.,10 næsten alle kroniske smertsyndromer, såsom kronisk træthedssyndrom, fibromyalgi,11 og visse maligniteter, har en kvindelig dominans.12 migræne påvirker 18% af kvinderne, mens kun 6% af mændene.13 Menstruationsmigræne er angiveligt forbundet med østrogenfluxeser med mange af disse migræne, men løser typisk ved overgangsalderen.,14
Der er i øjeblikket tre teorier for kvinders tilbøjelighed til smerte:
- hormonelle forskelle
- omfortrådning af nervesystemet
- sympatisk spørgsmål
Hormonelle Årsager til Smerter
For mange år, har det vist sig, at hormonbehandling forværrer migræne.15 orale præventionsmidler ændrer karakter og hyppighed af migræne.14 i nærvær af østrogen er der et øget respons på neurale skader.16 mekanisk følsomhed af masticatoriske muskler øges med ovariehormonfluktuationer.,2 ud af 60% af migrænepatienter forværres hovedpinen omkring den premenstruelle fase af menstruationscyklussen.18 fjorten procent af kvinder med migræne oplever kun hovedpine med menstruationen.18 de fleste kvinder ser ændringer i deres hovedpinefrekvens i puberteten og overgangsalderen.19 Disse tal giver et indlysende forhold mellem østrogen og kronisk smerte. Først for nylig har disse stykker af puslespillet om patofysiologi af kvinders hormoner og hovedpine forhold begyndt at give mening.,
et af de mest fascinerende forskningsresultater i de senere år er østrogenreceptoren på kvindens mastcelle. Denne receptor — genetisk kodet for at give kvinden en betændelsesforbedring — er fraværende hos mænd. Mastcellen er et lagertankskib for mange neurogene kemikalier og er den dominerende celle i inflammationsprocessen. Når østrogen niveauer flu and og blod niveauer af østrogen stigning, østrogen par med mast celle receptoren gør det mere følsomme over for en inflammation stimulus og dumping af sin belastning af neurogene kemikalier.,20 som det gør det, frigives neurogene kemikalier hurtigere, og med et større antal mastceller reagerer. Et af de stoffer, der frigives af mastcellen, er NGF (nervevækstfaktor)21, der stimulerer produktionen af stof P og vip (vasoactive intestinal polypeptide)3 — de vigtigste messenger-molekyler (neurotransmittere) i smertesystemet. Som et resultat får en kvinde flere kemikalier, mere betændelse, mere smerte og mere hævelse fra den samme stimulus end en mand. Denne månedlige bombardement af neurogene kemikalier tager sin vejafgift på den kvindelige krop., Den østrogenforstærkede kemiske frigivelse af mastcellebetændelse forklarer noget af den kvindelige dominans i migrænepopulationen.
migrænehovedpine menes nu at være en neurogen kemisk overbelastning, der når giftige niveauer i blodstrømmen, der går til hjernen. De neurogene kemikalier kommer fra en række hoved-og nakkestrukturer, såsom muskler og led over brug, bihuleinfektioner, øreinfektioner, øjenkontakt med miljøet, mundbakteriel invasion og allergier., Den vigtigste kilde til denne betændelsesstimulering er brugen af kæbe-og nakkemuskler til dårlig kropsholdning, sammenknytning, tyggegummi, beskadigede led, dårlig bid eller spændinger i musklerne. Når blodniveauer af neurogene inflammationskemikalier når et niveau, som hjernen opfatter som giftigt og truer med hjernesikkerhed, stimuleres migrænereceptoren til at forårsage vasodilation af blodkar. Dette tjener til at skylle toksiner væk fra hjernen., Smerten fra en migræne er for det meste fra receptorerne i blodkarrene, der forværres på grund af strækningen forårsaget af denne pludselige forstørrelse af blodkaret. Hver persons migrænegenerator tærskel er indstillet på forskellige niveauer af genetik. Det antages, at visse kvinder har en lavere indstilling end andre. Neurotransmitteren, serotonin, som længe har været forbundet med migrænehovedpine, varierer med plasmaniveauerne af østrogen.22 antallet af serotoninreceptorer til rådighed, det er bindende kapacitet, og dens funktionelle status er alle forbundet med østrogen niveauer.,23 Imitre.er et serotonin-efterlignende lægemiddel, der bruges til at afbryde (stoppe) migræne, når de er i fuld gang.
yderligere komplicerer migræneoplevelsen hos kvinder er, at kvinder udviser større følsomhed over for laboratoriepine sammenlignet med mænd. Kønsforskelle i smertefølsomhed er ikke stedspecifikke, og de synes mere mærkbare i dybe vedvarende smertefornemmelser svarende til smerten i ryg, nakke og hoved.24 ikke kun er migræne mere udbredt i denne population, men den efterfølgende smerte mærkes mere intenst.,
Østrogen og progesteron også medføre øget sekretion af prostaglandin, som hæmmer det centrale noradrenalin frigivelse (en nerve messenger i smerte hæmmende system), antagonizes morphinanalgesie (rendering smertestillende piller ikke så effektivt), sensibiliserer smerte receptorer (mere smerte receptorer reagerer på samme stimulus), og øger neurogen inflammation.25 denne stigning i betændelse og smerter hos kvinden sætter scenen for involvering af centralnervesystemet i kroniske smerter. En stigning i stimulus forårsager en stigning i reaktiviteten af smertesystemet, der forekommer hver måned., PMS menes at være noget mere end bivirkninger af neurogene kemikalier i blodbanen.
et af de mest fascinerende forskningsresultater i de senere år er østrogenreceptoren på kvindens mastcelle. Denne receptor — genetisk kodet for at give kvinden en betændelsesforbedring — er fraværende hos mænd.
Reiringiring af nervesystemet
kronisk smerte har varige virkninger på smertefølelsessystemerne. Konstant eller tilbagevendende smerter inducerer en sænkning af tærsklen for smerter af smertereceptorerne.,26 smertesystemet aktiverer også den såkaldte ‘tavse nociceptor’ i ryghornet. En af mekanismerne for windind up er ved a-beta-fiberglutamat, binding til AMPA-receptoren, aktivering af proteinkinase, fjernelse af Magesiumprop, hvilket tillader C-fiber glumat at binde til NMDA-receptorer, hvilket tillader tilstrømning af Calcium og derved tænder disse dorsale hornceller til aktivitet.27 disse receptorer reagerer normalt ikke på miljøet, men når de aktiveres af smerter, bringes de i handling. Smertesystemet reagerer derefter på stadig mindre og mindre intense stimuli.,
det har i årevis været kendt, at enhver stigning i stress ikke har nogen effekt på akut smerte, men øger niveauet af ubehag for dem med kronisk smerte. Man kan stresse en patient, der har tandpine eller et brudt ben, og der er ingen stigning i opfattede smerteniveauer. Hvis man understreger en patient, der har en kronisk hoved-eller nakkesmerter, er der en kraftig stigning i opfattede smerteniveauer. Normale smertefibre (C-fibre) reagerer ikke på stressmolekyler (adrenalin). Smerte forårsager alfa-1 receptorer, der skal produceres og transporteres til C-fiber terminaler.,28 disse receptorer er følsomme over for adrenalin produceret af det sympatiske system, når kroppen er under stress, og smertefibrene (som normalt kun reagerer på smertestimulus) vil nu reagere på stressstimulus. Dette menes at være en beskyttelsesmekanisme til at hjælpe kroppen med at undgå mere smertefuld stimulus for at heles. Alligevel lytter den typiske lidende ikke budskabet, men fortsætter med problematiske livsstil, adfærd og vaner. Desværre gør kronisk smerte også muskelsmertreceptorerne mere følsomme over for stress, angst og depression.,29
smertefuld stimulus såsom en beskadiget led, overbrugt muskel eller enhver bakteriel invasion inducerer mastceller til at frigive deres belastning af kemikalier. Inkluderet i denne betændelsessuppe er nervevækstfaktor (NGF).21 NGF stimulerer ny vækst af nervefibre, som er nødvendig for helbredelse, men det stimulerer også nervevækst, der er en del af forbedret smerterapportering. En forbedring er spiring af sympatiske fibre i dorsalhornet for at forbinde til smerte system nerver (C-fibre).30 spændingssystemet får således en direkte ledningsføring til smertesystemet., Dette er en anden grund til, at stress har et forhold til kronisk smerte, men ikke til akut smerte, og hvorfor berøring og tryk kan skabe smerter hos patienter med kronisk smerte.
formålet med det adaptive respons på smerte er at begrænse aktiviteten for at tillade heling, men når den er overstimuleret; denne smertetilpasning bliver en del af smertsyndromet. Det er også svært at begrænse aktiviteten i hovedregionen på grund af dens betydning for livet. Det centrale smertesystem påvirkes af nervesystemets perifere adaptive system. Jo længere smerte er til stede, jo mere følsomme er smerterapporteringssystemet.,
sympatiske (Stress) årsager til smerter
muskelpatologier såsom nakkepine, rygsmerter og hovedpine er bestemt mere dominerende hos kvinder. Hver af disse muskelbaserede patologier viser et forhold mellem smerte og en stigning i stress. Stresset (opfattet fare) aktiverer det sympatiske system, der får en nerveimpuls til at rejse ned ad den sympatiske vej (kaldet gamma efferente nervefiber) til muskler.29,31 disse nervefibre aktiverer muskelspindler for at forberede muskelen til at bevæge sig som reaktion på opfattet fare., Desværre løser de fleste stresssituationer — såsom en hensynsløs chauffør, der trækker ud foran dig og forårsager en nær kollision — ikke i en “kamp eller flyvning” muskelbevægelse. Ved langvarig og hyppig stimulering bliver muskelspindlen beskadiget og forstørret og forårsager efterfølgende en vedvarende sammentrækning af den glatte muskel i muskelspindlen. Overstimuleringen af det sympatiske system (beskyttelsessystem) skaber byrden for disse beskadigede glatte muskelfibre og kaldes et triggerpunkt., Nylig forskning afslører bevis for, at beskadigede muskelvæv (triggerpunkter) er muskelspindler under kontrol af det sympatiske system.32 i en undersøgelse blokerede sympatiske blokeringsmidler (phentolyamin) injiceret i triggerpunktet smerten, men skeletblokeringsmidlerne (curare eller Boto.) blokerede ikke smerten.33
mængden af neurogene kemikalier i musklen og den ekstra arbejdsbyrde på grund af smertefuld muskelflisning skaber miljøet for beskadigede muskelfibre. Muskelpatologi modregnes ved øget betændelse i musklerne under østrogenfluxeser., Smerten fra øget hævelse og muskelsmerter forårsager mere muskelkontraktion og en stigning i muskeltonen. Triggerpunkter udvikles, som bliver kilderne til neurogen stimulering af smertesystemet. Betændelse, hævelse og smerte gradvist fremkalde mindre motion, dårlig søvn, og yderligere smerte.
kroniske muskelpatologier såsom fibromyalgi, kronisk træthedssyndrom, myofascial smertesyndrom og spændingshovedpine har alle triggerpunkter forbundet med dem. De muskelbaserede patologier er vanskelige at diagnosticere, fordi de kan henvise smerter til fjerne områder., Et godt eksempel på dette er et hjerteanfald, der føles som fordøjelsesbesvær. Disse henvisningsmønstre for triggerpoint, skitseret af Travell & Simon, 34 bruges nu til kronisk smertediagnose som en måde at identificere det korrekte sted for smertekilden. Travell & Simon gør også den kritiske observation, at Dyb muskelsmerter ikke er lokaliseringsspecifik i hjernen. Med andre ord kan det opfattede sted for smerte være forskelligt fra den faktiske kilde til smerte. Travell og Simons bog skitserer trigger points ‘ forskellige henvisningsmønstre., For eksempel kan den atypiske ørepine have henvist smerter fra andre steder, og den atypiske tandpine kan henvises til smerter fra muskler. Dette er vigtigt ved diagnosticering af kvinder, da muskelbaserede patologier er mere fremtrædende og udbredt i denne gruppe.
under overstimulering af musklerne hos kvinder observeres det, at det sympatiske system er forbedret, mere reaktivt og mere vedvarende. Det kvindelige sympatiske system er forstørret (amygdyla) og mere lydhør over for stimuli., Den “nedre motorvej” — det primitive beskyttelsessystem-forbedres hos kvinder, der er blevet udsat for verbalt, fysisk, eller seksuelt misbrug. Dette fænomen opsummeres i udtrykket” følelsesmæssig kapring”, der bruges af Daniel Goleman i sin bog Emotional Intelligence.35 den kvindelige art synes mere tilbøjelig til at tage på bekymringer af verden, familie, samfund, kirke, samfund, og verden — især efter at de bliver mødre.
overstimuleringen af det sympatiske system begynder at sætte scenen for autonomt system ubalance. Når den ene side af systemet er dominerende, er den anden recessiv., Det parasympatiske system er ansvarlig for livsstøttesystemer, og det sympatiske er ansvarlig for beskyttelse. Bevarelse af ressourcer giver mulighed for at bruge et system mere end et andet. Når vi over stimulere det sympatiske system, det parasympatiske system undertrykkes. Jo længere den opfattede fare eller stress er, desto mindre fungerer livsstøttesystemerne korrekt, og til sidst begynder søvn-og fordøjelsessystemer at fungere. Langsomt, gradvist og lumsk, går søvnkvaliteten ned med øget opvågning, langsommere søvnindtræden og opvågning ufrisket., Et centralt mål skal være at forbedre balancen i det autonome system.
Oversigt
længere en smerte fortsætter, jo større stigning i maladaptation af nervesystemet, herunder sympatisk spire, a-Beta fibre, der forbinder C-fibre, aktivering af lydløs smerte receptorer, Apha-1 receptor produktion, trigger punkt udvikling, øget inflammatoriske kemikalier, følelsesmæssig kapring, og det autonome system ubalance. Den resulterende smerte udfælder en kaskade af mindre motion, dårlig søvn, malabsorption af næringsstoffer, stress, depression og smerte., I denne onde cirkel bliver smerten endnu mere stædig, ildfast og multifacetteret — især i betragtning af kvinders fysiologiske disposition. Smerter skal behandles tidligt og aggressivt — især hos kvinder — for at undgå overførsel til en kronisk smertetilstand.
under overstimulering af musklerne hos kvinder observeres det, at det sympatiske system er forbedret, mere reaktivt og mere vedvarende. Det kvindelige sympatiske system er forstørret (amygdyla) og mere lydhør over for stimuli.
Ressourcer