pulstryk

standarddefinitionen af hypertension inkluderer en forhøjelse af SBP og / eller DBP. Ved at overholde denne definition omfatter mange epidemiologiske undersøgelser af de langsigtede risici ved sygdommen ikke patienter med høj SBP, men normal eller lav DBP.1-3 dermed blev patienter med de bredeste PPs udelukket. På trods af denne systematiske indgangsforspænding har disse undersøgelser vist stigende kardiovaskulær risiko for højere SBP og PP på samme DBP.,4 i 1971 understregede efterforskere med Framingham Heart Study5 de større risici ved en forhøjet SBP sammenlignet med DBP hos patienter over 55 år. Selvom det sandsynligvis var involveret, blev PP sjældent nævnt.6

selvom en stor PP målt ved brachialarterien ved brug af manchetmetoden ikke er en nøjagtig repræsentation af den proksimale aorta PP, antyder den en afstivet aorta. En sådan afstivning gennem en række mekanismer har 7, 8 en tendens til at hæve SBP og sænke DBP., Førstnævnte, som øger pulsatilt arbejde i venstre ventrikel, er forbundet med venstre ventrikulær hypertrofi og kræver en større koronar blodgennemstrømning. Sidstnævnte reducerer det tryk, som koronarstrømmen er afhængig af, og sammen øger de sårbarheden af hjertet til iskæmi. Alt dette antyder, at PP selv kunne være en vigtig forudsigelse for hjerterisiko.

bevis er begyndt at akkumulere til støtte for denne opfattelse. I 1994 rapporterede Madhavan et al9 en serie på 2207 ubehandlede hypertensive forsøgspersoner fulgt i gennemsnit 4, 8 år., Denne undersøgelse viste, at forsøgspersonerne i den øverste tertile af forbehandling PP (≥63 mm Hg) havde en større dødelighed end dem, der er i den lavere tertiles, og at PP, men ikke SBP eller DBP, var en selvstændig prædiktor for myokardieinfarkt. I en senere undersøgelse4 fra samme gruppe blev der rapporteret et udvidet antal 5730 behandlede og ubehandlede hypertensive patienter. Efter justering for andre risikofaktorer var PP det eneste mål for blodtryk signifikant og uafhængigt relateret til incidensen af myokardieinfarkt under behandling.,

I 1989 en undersøgelse fra France10 beskrevet resultater for 18 336 mænd og 9351 kvinder, der var blevet fulgt til et gennemsnit på 9,5 år. Disse var ikke-udvalgte personer, der frivilligt meldte sig til gratis lægeundersøgelser. Blodtryksdata blev statistisk opdelt i stabile og pulsatile komponenter. Der var en sammenhæng mellem den pulsatile komponent og venstre ventrikulær hypertrofi hos begge køn, samt en positiv sammenhæng med døden fra koronararteriesygdom hos kvinder., Resultaterne hos begge køn blev svækket af det lille antal dødsfald i hver gruppe, hvilket var en konsekvens af den relativt korte varighed af opfølgningen.

formålet med denne rapport var at vurdere effekten af det indledende pilotprojekt om de langsigtede risici for hjerte-kar-dødelighed i de mandlige forsøgspersoner af denne selv-udvalgte kohorter, der var blevet fulgt i yderligere 10 år, til en samlet follow-up periode på 19,5 år.,

metoder

emner

det franske folkesundhedssystem (Securit.Sociale–CNAM) tilbyder alle erhvervsaktive og pensionister og deres familier gratis helbredsundersøgelser hvert 5. år. IPC er et af de største medicinske centre i Frankrig; siden 1970 er ≈15 000 undersøgelser af personer, der bor i Paris-området, blevet udført årligt. I den foreliggende undersøgelse, præsenterer vi data, der beskriver en befolkning, der består af alle 19 083 mænd i alderen 40 til 69 år, som har gennemgået et systematisk sundhedstjek i centrum IPC i perioden Maj 1972 til Maj 1977., Disse emner blev valgt blandt de 39 495 mænd, der blev undersøgt i denne periode på Center IPC. Clerks og arbejdende ledere repræsenterede 88% af den studerede befolkning.

liggende blodtryk blev målt af en sygeplejerske i højre arm ved brug af et manuelt sphygmomanometer. Efter en 10 minutters hvileperiode blev trykket målt tre gange, og gennemsnittet af de to sidste målinger blev beregnet. Den første og den femte korotkoffs faser blev brugt til at definere SBP og DBP., Rygestatus blev vurderet med et selvadministreret spørgeskema med dikotomiske (ja eller nej) spørgsmål vedrørende tobaksforbrug. Plasmakolesterol blev målt med en Technicon SMA 12.

opfølgningsperioden sluttede i December 1994 (gennemsnitlig opfølgning, 19, 5 år). Afdøde emner blev identificeret fra den dødelighed registreringer af Institut National de Statistiques et d ‘ etudes Economiques., En patient af vores kohorte blev anset for at være afgået ved døden, da han havde det samme fornavn, efternavn, køn og fødselsdato som en person, der er registreret i Institut National de Statistiques et d ‘ etudes Economiques dødelighed registreringer i løbet af follow-up. Ved brug af denne matchningsprocedure var identifikationsfejlen <1%. Kun emner, der opfyldte alle fire af disse kriterier, blev anset for at være afdøde. Personer, der matcher køn, efternavn, og kun et af de to andre kriterier blev udelukket fra undersøgelsen., Alle andre emner blev anset for at være i live i slutningen af opfølgningsperioden. På grundlag af denne procedure blev 3653 emner i vores kohorte anset for at være døde i opfølgningsperioden. Årsager til dødelighed blev taget fra dødsattesterne. Disse data blev leveret af Institut for dødelighed af INSERM (enhed SC 8). Dødsårsager blev kodificeret i henhold til International Classification of Disease (ottende revision indtil 1978 og niende revision efter 1979).,

Analyse af Data

Forsøgspersoner blev inddelt i fire grupper efter alder (unge, 40 og 54 år, ældre, 55, 69 år) og MBP (MBP=2/3DBP+1/3SBP; MBP lav, <107 mm Hg; høj MBP, ≥107 mm Hg). I hver af de fire grupper identificeret efter alder og MBP blev PP ‘ s rolle undersøgt enten som en kvalitativ parameter (adskillelse i henhold til de fire kvartiler af PP defineret i hele befolkningen) eller som en kontinuerlig kvantitativ parameter., En kvalitativ adskillelse blev opnået ved at dividere hver gruppe i PP kvartiler defineret som PP1≤45, 45<PP2≤50, 50<PP3<65 år, og PP4≥65 mm Hg. Denne klassificering er tættest på kvartilfordelingen i hele befolkningen med trin på 5 mm Hg.,

For sammenligninger mellem PP grupper inden for hver af de fire oprindelige grupper (defineret i forhold til alder og MBP), gennemsnitsværdier af morfometrisk parametre, blodtryk, og total kolesterol blev sammenlignet med brug af en en-vejs variansanalyse og en χ2-test for tobak status; dødsfald for forskellige årsager til dødelighed blev sammenlignet med brug af en tendens χ2-test; og forskellen i overlevelse sandsynligheden for de forskellige årsager til dødelighed blev testet ved hjælp af en Cox analyse med justering for alder, total kolesterol, og forbruget af tobak.,

vi vurderede også (i en multipel logistisk regression) de respektive roller MBP og PP, som begge anses for at være kontinuerlige kvantitative variabler. For at teste, om virkningerne af den ene variabel blev påvirket af den anden, introducerede vi det interaktive udtryk. I tilfælde af signifikant interaktion MBP.PP rekonstruerede vi effekten af hver variabel i de hypotetiske populationer svarende til udvalgte niveauer (middel, første og tredje kvartiler) af den anden variabel.

alle statistiske analyser blev udført med SAS-soft .are.,

resultater

tabel 1 giver en oversigt over middelværdierne for morfometriske parametre, blodtryk, total kolesterol og tobaksforbrug blandt de forskellige grupper i henhold til PP-niveauet. I begge grupper af unge patienter (tabel 1A) viste alder, vægt, højde, BMI og tobaksforbrug ingen klinisk signifikante forskelle blandt de fire PP-undergrupper. SBP-niveauerne steg gradvist fra den første PP-gruppe til de højere PP-grupper, mens middelværdierne for DBP var signifikant lavere i undergrupperne med den højere pp., Total kolesterol blev forøget fra gruppe PP1 til PP4. I de to grupper af ældre patienter (tabel 1B) var alderen højere i undergrupperne med de højere PP-værdier. For de andre parametre blev de samme tendenser observeret som for yngre patienter.

tabel 2 viser dødeligheden for de forskellige årsager til dødelighed. Dødeligheden af alle årsager, hjerte-kar-sygdomme og koronar hjertesygdom var konstant højere, efterhånden som PP steg. Denne forening blev observeret i alle grupper (ung versus gammel og lav MBP versus høj MBP)., Der blev imidlertid ikke observeret nogen signifikant sammenhæng mellem PP og cerebrovaskulær dødelighed.1 viser overlevelsessandsynligheder for kardiovaskulær dødelighed med justeringer for alder, total kolesterol og tobaksforbrug. I de fire grupper af forsøgspersoner blev der observeret lavere overlevelsessandsynligheder hos personer med højere PP, især i undergruppen med PP-værdier på 65 65 mm Hg. Forskellene mellem PP-undergrupper steg gradvist i hele opfølgningsperioden. Disse forskelle bliver betydelige efter 10 års opfølgning., Lignende mønstre blev observeret i overlevelsessandsynlighederne for dødelighed af al årsag og hjerte, men ikke for cerebrovaskulær mortalitet (data ikke vist).

endelig blev de respektive roller for MBP og PP, der i denne analyse blev betragtet som kontinuerlige kvantitative variabler, evalueret efter justering for alder (tabel 3 og Fig 2). Hos yngre patienter, hvor MBP og PP blev brugt sammen i modellen (model 3 i tabel 3A), er begge meget signifikante forudsigere for dødelighed af alle årsager, noncardiovaskulær, total kardiovaskulær og koronar hjertesygdom., Virkningerne af MBP og PP var additive (ingen interaktion MBP.PP blev observeret). For cerebrovaskulær dødelighed var MBP, men ikke PP, en stærk forudsigelse. Hos de ældre forsøgspersoner var MBP og PP begge forudsigere for de forskellige årsager til dødelighed (tabel 3B). Forskel fra det, vi observerede hos yngre forsøgspersoner, blev der imidlertid observeret en signifikant negativ interaktion hos ældre individer mellem PP og MBP for total kardiovaskulær (p=.012) og koronar hjertesygdom (P=.013) dødelighed., Efter, at vi har vurderet effekten af PP på tre forskellige niveauer af MBP (middelværdi, første og tredje kvartiler) (Fig 2, øverst) og effekten af MBP på de samme tre niveauer af PP (Fig 2, nederst). Denne analyse viste, at både PP og MBP var signifikante forudsigere for total kardiovaskulær og koronar hjertesygdomsdødelighed, med de mere udtalte virkninger af hver parameter, når værdierne for den anden parameter var lavere.,

terapeutisk beslutningstagning og behandling hos patienter med mild til moderat hypertension kompliceres af den store variation i deres kliniske egenskaber. Klinikere har derfor søgt mere præcise midler til at beskrive udsigterne for de enkelte patienter. En fremgangsmåde har været at anvende forskellige mål for baseline blodtryk, såsom 24-timers optagelser og variabilitet af blodtryk til prognostisk stratificere patienter., Vores undersøgelse er den første, der tydeligt viser, at i en stor mandlig ikke-valgt befolkning med en relativt lav risiko (frivillige til gratis medicinske undersøgelser) kan PP-måling hjælpe med evalueringen af den individuelle risiko og derfor i den terapeutiske beslutningstagning. Selvom brugen af en enkelt blodtryksmåling reducerede statistisk effekt, viser vores resultater, at øget PP er en forudsigelse for global dødelighed og kardiovaskulær dødelighed, uafhængig af andre kendte kardiovaskulære faktorer som alder, gennemsnitligt blodtryk, total kolesterol og rygning., Interessant nok var øget PP en forudsigelse for dødelighed i koronar hjertesygdom, mens dens forudsigelige værdi ikke var signifikant for cerebrovaskulær dødelighed.

en tidligere analyse af den samme kohort var ikke i stand til at etablere et signifikant forhold mellem PP og kardiovaskulær dødelighed hos mandlige forsøgspersoner. Vi mener, at dette skyldtes, at varigheden af opfølgningen af den foregående analyse i denne lavrisikopopulation var for kort (≈9 år) til at evaluere PP ‘ s rolle., Som det fremgår af overlevelseskurverne i den foreliggende undersøgelse (Fig 1) bliver forskellene mellem de fire undergrupper i henhold til PP-niveauerne først tydelige efter 10.opfølgningsår.

fysiologisk beskriver PP oscillationen omkring det gennemsnitlige arterielle tryk (beregnet som DBP+1 / 3PP) og påvirkes af hæmodynamiske mekanismer, der adskiller sig fra dem, der styrer det gennemsnitlige arterielle tryk. MBP er det tryk, der ville være til stede i aorta og dens store arterier under en given hjertecyklus, hvis hjertets output var nonpulsatile.,7,8 selvom gennemsnitligt arterielt tryk forbliver næsten konstant langs arterietræet, stiger PP markant fra Centrale til perifere arterier som en konsekvens af en betydelig stigning i SBP og en let sænkning af DBP. Ved et givet slagvolumen og hastighed af ventrikulær udstødning er mekanismerne, der påvirker PP, relateret til status for ledningsarterier, det vil sige de viskoelastiske egenskaber af arterievæggen og timingen af de reflekterede bølger. Øget stivhed og tidligere bølgeflektioner i Thora.aorta øger PP på grund af en stigning i SBP og et fald i DBP.,7,11 Alternativt kan øget slagvolumen eller ventrikulær udkastningshastighed være ansvarlig for en stigning i SBP uden ændring i DBP. I den foreliggende undersøgelse viste vi, at de bredeste PPs skyldtes både en stigning i SBP og et fald i DBP. Ændringerne i PP kan således betragtes som markører for øget arteriel stivhed med konsekvenser for den kardiovaskulære dødelighed.,

i den foreliggende undersøgelse har PP og MBP hos de yngre individer (40 Til 54 år) additive virkninger i evalueringen af risikoen for de forskellige årsager til dødelighed (undtagen cerebrovaskulær, for hvilken MBP, men ikke PP, er en stærk forudsigelse). Interessant nok blev der hos ældre personer (55 til 70 år) observeret en negativ interaktion mellem MBP og PP, hvilket antyder, at effekten af PP i total kardiovaskulær og især koronar hjertesygdomsdødelighed forbedres hos personer med lav MBP (tabel 3b og Fig 2)., Tilsammen viser disse resultater, at øget PP var en vigtig prædiktor for koronar dødelighed, selv i nærværelse af værdier MBPs konventionelt accepteret som værende inden for normalområdet (MBP <107 mm Hg). Faktisk er koronarcirkulationen den eneste cirkulation med volumenstrøm, der styres af DBP snarere end SBP.12 således kan ethvert fald i DBP som følge af øget arteriel stivhed begrænse koronar blodgennemstrømning, især i nærvær af associeret stenose i koronararterierne.,11 ud over et fald i DBP er øget arteriel stivhed ansvarlig for en stigning i SBP, som gennem øget end-systolisk stress fremmer hjertehypertrofi. Hos hypertensive personer er der tidligere observeret en positiv og signifikant sammenhæng mellem øget PP og øget hjertemasse uafhængigt af gennemsnitligt arterielt tryk.13 Det er derfor rimeligt at foreslå, at en øget PP gennem begge disse mekanismer øger koronarrisikoen.

i den foreliggende undersøgelse blev der ikke observeret nogen sammenlignelig risiko for PP i cerebral kredsløb., Dette fund kan delvis skyldes et tab af statistisk styrke som en konsekvens af det relativt lille antal cerebrovaskulære dødsfald sammenlignet med koronar iskæmiske dødsfald. I vores kohort var MBP imidlertid den mest signifikante prediktor for cerebrovaskulær dødelighed, og gennemsnitligt arterielt tryk (men ikke PP) er perfusionstrykket i cerebral cirkulation.,

Som konklusion har den foreliggende undersøgelse vist, at øget PP hos mandlige personer med normalt eller forhøjet gennemsnitligt arterielt tryk er en stærk forudsigelse for generel og kardiovaskulær dødelighed, der især påvirker koronar, men ikke cerebrovaskulær cirkulation.,ns Préventives et Cliniques

MBP = betyder blodtryk S = pulstryk SBP = systolisk blodtryk

Fodnoter