Abnormiteter af Synovium
Synovial foring synovial inflammation og udgydelser er dukket op som et andet centralt element i OA patofysiologi. OA er traditionelt blevet klassificeret som en ikke-inflammatorisk arthritis, stort set fordi synovialvæskens leukocytantal i OA typisk er færre end 2000 celler/mm3., Sådanne parametre kan være vildledende, da lavkvalitets inflammatoriske processer alligevel forekommer i osteoarthritisk synovialvæv og bidrager til sygdomspatogenese, og en vis grad af synovitis er blevet observeret selv i tidlig OA. Denne lokaliserede synovitis kan være subklinisk, fordi artroskopiske undersøgelser antyder, at lokaliserede proliferative og inflammatoriske ændringer i synovium forekommer hos så mange som 50% af OA-patienterne, og det aktiverede synovium kan producere proteaser og cytokiner, der fremskynder skader på den tilstødende brusk.,345,346 Mere for nylig, muskel-og ultralyd har givet en pålidelig noninvasiv metode til at detektere både synovial hypertrofi og selv små ekssudater i OA-patienter, ved hjælp af både grå-skala og power Doppler metoder.347
mange af de kliniske symptomer og tegn, der ses i OA-led (f.eks. Undersøgelse af liquor histologiske forandringer omfatter synovial hypertrofi og hyperplasi med et øget antal af celler foring, ofte ledsaget af infiltration af sublining væv med spredte foci af lymfocytter., I modsætning til reumatoid arthritis (RA) er synovial inflammation i OA for det meste begrænset til områder, der støder op til patologisk beskadiget brusk og knogle. Dette aktiverede synovium kan frigive proteinaser og cytokiner, der kan fremskynde ødelæggelsen af nærliggende brusk.345 Henviser til, at synovial makrofager og macrophage-produceret mæglere resultere i centrale inflammatoriske kaskader og brusk ødelæggelse i både OA og RA, fremgår det, at der kan være forskelle mellem sygdomme i niveauer af cytokiner, og hvordan de mægle ødelæggelse af brusk.,348
som tidligere beskrevet produceres metalloproteinaserne, der nedbryder brusk, ikke kun af selve brusk, men også af synovium. Selvom brusk ødelæggelse kan være rettet af chondrocytter, en vis grad af synovitis findes hos patienter selv med mild oa. En omfattende analyse af Davidson og kolleger rapporterede adskillige proinflammatoriske gener signifikant forhøjet i synovium, som ikke tidligere var blevet rapporteret.,146 Brusk fordeling produkter, der er afledt fra artikulær overflade som følge af mekanisk eller enzymatisk ødelæggelse af brusk, der kan provokere udgivelsen af collagenase og andre hydrolytisk enzymer fra synovial celler og makrofager (Figur 98-5).349.350 brusknedbrydningsprodukter antages også at resultere i mononukleær celleinfiltration og vaskulær hyperplasi i synovialmembranen i OA.351-353
en konsekvens af de inflammatoriske processer i lav kvalitet er induktionen af synovial IL-1 and og TNF, som sandsynligvis bidrager til den nedbrydelige kaskade.,293 Der er også rapporter om øget antal immunceller i synovialvæv, herunder aktiverede B-celler og T-lymfocytter, samt bevis for, at OA patienter hurtig cellulær immunitet til brusk proteoglycan link protein og C1 domæne.342,343 Histologiske forandringer i OA synovium plejer at demonstrere mild eller moderat synovitis kendetegnet ved en stigning i antallet af mononukleære inflammatoriske celler i sublining væv, herunder aktiverede B-celler og T-lymfocytter.,354-359 En nylig undersøgelse af 10 patienter med tidlig OA (artroskopisk prøver) og 15 patienter, der gennemgik total knæalloplastik afsløret, at synovial væv fra begyndelsen af OA havde højere niveauer af IL-1β og TNF og øget infiltration af mononukleære celle sammenlignet med slutningen af OA.360
i lighed med akutte episoder af OA kan betændelsen skyldes krystalinduceret synovitis (enten calciumapatit eller calciumpyrophosphatdihydrat)., “Mil .aukee shoulder syndrome” repræsenterer en hurtigt destruktiv form for OA med tegn på betændelse i synovialmembranen, men minimal synovialvæske leukocytose. Det er typisk forbundet med rotator manchet degeneration, svær skulder OA, og hydro .yapatit krystal aflejring i synovialmembranen.361 synovialvæsken indeholder typisk få celler og høje niveauer af aktiv kollagenase., Det teoretiseres, at krystaller frigivet fra de degenererende sener udløser frigivelse af kollagenase fra synoviale mononukleære celler, der fører til nedbrydning af brusk; brusk nedbrydningsprodukter aktiverer derefter yderligere frigivelse af en .ymer fra synovium. Denne betændelse er typisk forbundet med stigninger i synovial IL-1 og TNF, der yderligere proteinerer den nedbrydelige kaskade.362