Th1 og Th2 svarene: hvad er de?

Cytokiner er den hormonelle budbringere, der er ansvarlige for de fleste af de biologiske effekter i immunforsvaret, såsom celle medieret immunitet og allergiske type svar. Selvom de er mange, kan cytokiner funktionelt opdeles i to grupper: dem, der er proinflammatoriske, og dem, der i det væsentlige er antiinflammatoriske, men som fremmer allergiske reaktioner.,

T-lymfocytter er en vigtig kilde til cytokiner. Disse celler bærer antigenspecifikke receptorer på deres celleoverflade for at tillade genkendelse af fremmede patogener. De kan også genkende normalt væv under episoder med autoimmune sygdomme. Der er to hovedundergrupper af T-lymfocytter, der er kendetegnet ved tilstedeværelsen af celleoverflademolekyler kendt som CD4 og CD8. T-lymfocytter, der udtrykker CD4, er også kendt som hjælper-T-celler, og disse betragtes som de mest produktive cytokinproducenter., Denne delmængde kan yderligere opdeles i Th1 og Th2, og de cytokiner, de producerer, er kendt som Th1-type cytokiner og Th2-type cytokiner.

cytokiner af Th1-type har en tendens til at producere de proinflammatoriske reaktioner, der er ansvarlige for at dræbe intracellulære parasitter og for at opretholde autoimmune reaktioner. Interferon gamma er den vigtigste Th1 cytokin. Overdreven proinflammatoriske reaktioner kan føre til ukontrolleret vævsskade, så der skal være en mekanisme til at modvirke dette., Den Th2-type cytokiner omfatter interleukiner 4, 5 og 13, der er forbundet med fremme af IgE og eosinofil svar i atopi, og også interleukin-10, som har mere af en anti-inflammatorisk reaktion. I overskud vil Th2-responser modvirke den Th1-medierede mikrobicide virkning. Det optimale scenario synes derfor at være, at mennesker skal producere et velafbalanceret Th1 – og Th2-respons, der passer til immunudfordringen.,

mange forskere betragter allergi som en Th2-vægtet ubalance, og for nylig har immunologer undersøgt måder at omdirigere allergiske Th2-reaktioner til fordel for Th1-reaktioner for at forsøge at reducere forekomsten af atopi. Nogle grupper har set på at bruge eksponering for høj dosis for allergen til at øge Th1-responsen i etableret sygdom,1 og andre grupper har undersøgt brugen af mycobakterielle vacciner i et forsøg på at drive et stærkere Th1-respons i det tidlige liv.,2

en yderligere strategi bruges til at forhindre sygdomsudbrud; dette indebærer undersøgelse af graviditet og tidligt postnatalt liv. Begge disse tilstande betragtes hovedsageligt som Th2-fænomener (for at reducere risikoen for spontanabort er en stærk Th2-respons nødvendig for at ændre Th1-cellulær respons i utero). Fosteret kan tænde et immunrespons tidligt i graviditeten, og fordi graviditet hovedsageligt er en Th2-situation, babyer har en tendens til at blive født med Th2-partiske immunresponser., Disse kan slukkes hurtigt postnatalt under påvirkning af mikrobiologisk eksponering eller kan forbedres ved tidlig eksponering for allergener. Det antages også, at de, der fortsætter med at udvikle fuldt blæste allergier, kan være dem, der er født med et generelt svagere Th1-svar, selvom det nu er tydeligt, at babyer med allergi producerer svage Th1-og Th2-svar.nogle personer har antydet, at immuniseringsprogrammer (og den efterfølgende reduktion i mikrobiologisk eksponering) er ansvarlige for den stigende forekomst af atopi., Der er dog ingen tegn på, at immunisering forårsager atopi. Desuden er dette ikke et argument om, at vi skal udsætte børn for potentielt dødelige sygdomme igen. Hvis oplever indfødte sygdomme reducerer forekomsten af atopi, så opgaven med immunologer skal være at udvikle vacciner, der efterligner de positive virkninger af infektion.