cada neurona en su cerebro tiene un cable largo que serpentea lejos de la parte principal de la célula. Este cable, varias veces más delgado que un cabello humano, se llama axón, y es donde los impulsos eléctricos de la neurona viajan para ser recibidos por otras neuronas.
dependiendo del tipo de neurona, los axones varían mucho en longitud – muchos son solo un milímetro más o menos, pero los más largos, como los que van desde el cerebro hasta la médula espinal, pueden extenderse por más de un metro.,
un axón típicamente desarrolla ramas laterales llamadas colaterales de axones, de modo que una neurona puede enviar información a varias otras. Estos colaterales, al igual que las raíces de un árbol, se dividen en extensiones más pequeñas llamadas ramas terminales. Cada uno de ellos tiene un terminal sináptico en la punta.
Las neuronas se comunican a través de sinapsis – puntos de contacto entre las terminales de los axones en un lado y las dendritas o cuerpos celulares en el otro., Aquí, en un espacio de 20-40 nanómetros de ancho, las señales eléctricas que llegan a través del axón se convierten en señales químicas a través de la liberación de neurotransmisores, y luego se convierten rápidamente en electricidad a medida que la información se mueve de una neurona a otra.
algunos axones están encerrados en una sustancia grasa llamada mielina, que es lo que hace que la materia blanca del cerebro sea blanca. La mielina actúa como una forma de aislamiento para los axones, ayudando a enviar sus señales a largas distancias., Por esta razón, la mielina se encuentra principalmente en las neuronas que conectan diferentes regiones cerebrales, en lugar de en las neuronas cuyos axones permanecen en la región local.
los axones y la degeneración nerviosa
Las neuronas no pueden comunicarse adecuadamente si los axones están dañados o rotos. Esto puede ocurrir tanto con lesiones nerviosas como en las primeras etapas de enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de la neurona motora (MND), la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Parkinson. Los científicos de QBI están trabajando para comprender mejor los procesos subyacentes y la genética involucrada.,
dado que los axones son mucho más largos que el resto de la célula, deben mantenerse transportando moléculas esenciales y orgánulos a través de ellos. Los científicos de QBI han descubierto que el gen mec-17 está involucrado en la estabilización de la estructura neuronal interna para apoyar el transporte adecuado dentro del axón y su mantenimiento. Una mutación de este gen, y otros con funciones similares, puede interrumpir este proceso, lo que lleva a daños en los axones y la eventual enfermedad.
los investigadores de QBI también han descubierto dos proteínas involucradas en la degeneración axonal en el ascáride C., elegans, un pequeño organismo que es un excelente modelo de investigación para estudiar neuronas individuales y observar lo que sucede a nivel molecular. Cuando un axón se daña con un láser, envía señales al tejido circundante para que se ‘limpie’, lo que desencadena la liberación de proteínas que aceleran la degeneración del axón. Si se impide que tales moléculas aparezcan, podría ralentizar el progreso y la extensión del daño nervioso.
La investigación que involucra a científicos de QBI también ha demostrado que las neuronas cortadas en los nematodos (C., elegans) enviar una señal de ‘salvarme’ para iniciar la reparación del nervio-para construir un puente para fusionar el axón de nuevo juntos. Este proceso fue capaz de ser modificado por los investigadores, dando esperanza para reating lesiones nerviosas en los seres humanos en el futuro.