Azotemia (Español)

Azotemia es una anomalía de laboratorio y se define como un aumento de nitrógeno ureico y/o creatinina. Puede ser el resultado de una variedad de trastornos incluyendo, pero no limitado a, insuficiencia renal. Uremia es el término para el síndrome clínico de insuficiencia renal con azotemia y problemas multisistémicos como poliuria, polidipsia, vómitos, pérdida de peso, depresión y otras secuelas de la función renal inadecuada (alteraciones en el equilibrio electrolítico y ácido-base y homeostasis hídrica).,

Azotemia indica que hay un problema con los riñones filtrando residuos nitrogenados (nitrógeno ureico) o productos del metabolismo muscular (creatinina), es decir, una tasa de filtración glomerular disminuida (TFG). Esta filtración es responsabilidad de los glomérulos y no de los túbulos de la nefrona., Por supuesto, azotemia puede ser debido a la enfermedad renal que resulta en la función reducida o el número de glomérulos (azotemia renal) o factores fuera del riñón que el riñón no puede controlar, tales como deshidratación o hipovolemia que disminuyó el flujo sanguíneo al riñón (azotemia prerenal) o la obstrucción post-renal (azotemia post-renal), donde la presión tubular se alimenta de nuevo en las arteriolas glomerulares y vénulas disminuyendo el flujo sanguíneo en los glomérulos. Por lo tanto azotemia puede ser debido a causas pre-renales, renales o post-renales o una combinación de los mismos en cualquier paciente dado., La diferenciación de las causas de la azotemia requiere un análisis de orina para evaluar la función tubular (especialmente la gravedad específica de la orina y la búsqueda de otra evidencia de la función tubular insuficiente, por ejemplo, glucosuria sin hiperglucemia, o lesión tubular, por ejemplo, granular, celular o moldes cerosos), la evaluación de los signos clínicos y los resultados de otras pruebas diagnósticas (por ejemplo, evidencia radiográfica de obstrucción del tracto urinario).,

azotemia Prerenal

la azotemia Prerenal se debe a una disminución de la TFG por alteraciones circulatorias que causan disminución de la perfusión renal (hipovolemia, enfermedad cardíaca, vasoconstricción renal). La azotemia Prerenal generalmente se puede distinguir de la azotemia renal por signos clínicos (evidencia de deshidratación o hipovolemia), análisis de orina (la orina debe estar «adecuadamente» concentrada, es decir, > 1.030 en el perro, > 1.035 en el gato, > 1.,025 en animales grandes; generalmente sin evidencia de disfunción del túbulo renal como proteinuria excesiva, cylindriuria) y respuesta al tratamiento. La gravedad específica de la orina puede disminuir (a pesar de una azotemia prerenal) si hay otros factores que reducen la capacidad de concentración (consulte gravedad específica de la orina). Por lo tanto, a menudo se requiere una respuesta a la terapia (administración de fluidos) para diferenciar entre una azotemia renal primaria y una azotemia prerenal (la azotemia debe corregirse con la terapia de fluidos adecuada dentro de las 24-48 horas en una azotemia pre-renal).,

muchas causas de azotemia prerrenal resultarán en hipoxia renal e isquemia. Si esto es lo suficientemente grave o crónico, una azotemia renal primaria puede ocurrir secundariamente, y por lo tanto puede coexistir con una azotemia prerenal. Como los niveles de nitrógeno ureico en sangre dependen de la velocidad de flujo a través de los túbulos renales (la disminución de la velocidad de flujo en la azotemia prerenal aumenta la absorción renal de la urea y aumenta los niveles de urea en sangre), el nitrógeno ureico puede aumentar sin ningún aumento de creatinina en la azotemia pre-renal temprana., Debido a que el riñón es esencial para la homeostasis ácido-base y electrolítica, una azotemia prerenal grave puede conducir a la retención de ácidos orgánicos excretados normalmente por el riñón (es decir, una acidosis metabólica con alto desfase aniónico) e hiperfosfatemia, pero esto no debe ocurrir en una azotemia prerenal leve o incluso más moderada.

azotemia Renal

azotemia Renal resulta de una disminución de la TFG cuando más de ¾ de las nefronas (glomérulos) no son funcionales., La azotemia Renal puede deberse a una enfermedad renal intrínseca primaria (glomerulonefritis, toxicidad por etilenglicol) o puede deberse a una lesión renal secundaria a isquemia renal, como por causas pre-renales, u obstrucción del tracto urinario (azotemia post-renal). La pérdida de la función renal (que se manifiesta como azotemia, que requiere la pérdida de 3/4 de la masa renal) generalmente sigue a los defectos de concentración (requiere la pérdida de 2/3 de la masa renal y refleja la función tubular versus glomerular), por lo tanto, la orina isostenúrica (USG 1.008-1.012) es común en la azotemia renal.,

la Azotemia con una gravedad específica de la orina inferior a la adecuada es una evidencia presunta de azotemia renal o insuficiencia renal a menos que haya otras enfermedades o condiciones que afecten la capacidad de concentración de la orina independientemente de la insuficiencia renal. La mayor dificultad para diferenciar la azotemia renal de la prerenal se encuentra en aquellos casos con una gravedad específica urinaria mayor que isostenúrica, pero menos que adecuada (< 1.030 en el perro, < 1.035 en el gato y < 1.,025 en animales grandes) o cuando los resultados son limítrofes (por ejemplo, cerca de los puntos de corte). Además, puede haber otra evidencia de disfunción tubular renal en el análisis de orina (como proteinuria excesiva no explicada por otras razones, moldes granulares o celulares y glucosuria sin hiperglucemia).

tenga en cuenta que en los gatos, la enfermedad glomerular primaria puede ocurrir sin pérdida de la capacidad de concentración renal (por lo que el gato puede tener azotemia renal con orina concentrada)., En caballos y bovinos, los aumentos del nitrógeno ureico pueden ser modestos en azotemia renal Debido a la excreción de urea en el sistema gastrointestinal. Una vez en el sistema gastrointestinal, la urea se descompone en aminoácidos en el ciego y el rumen, respectivamente, y se reabsorbe como aminoácidos (reutilizados para la síntesis de proteínas o gluconeogénesis) y no como nitrógeno ureico. Por lo tanto, la creatinina es un indicador más confiable de la TFG en estas especies., La secreción Gastrointestinal de nitrógeno ureico también ocurre en animales pequeños, pero la urea se reabsorbe intacta (causando un ciclo inútil de secreción y reabsorción) por lo que el sistema gastrointestinal no representa un medio eficiente o alternativo (al riñón) de excreción de desechos nitrogenados en animales pequeños.

otros hallazgos en la azotemia renal

otros hallazgos que son útiles para la evaluación de la azotemia renal incluyen cambios en fosfato y calcio, electrolitos y ácido base, albúmina y la presencia de anemia no regenerativa.,

• fosfato y calcio
  • El fosfato se excreta principalmente a través de la filtración glomerular en los riñones en la mayoría de los mamíferos, por lo que la disminución de la TFG conduce a un aumento del fosfato sérico. Sin embargo, los rumiantes y caballos con disminución de la TFG no siempre pueden tener hiperfosfatemia debido a otras fuentes de eliminación de fosfato, como la saliva y el tracto gastrointestinal. De hecho, los caballos con azotemia debido a enfermedad renal crónica a menudo (pero no siempre) tienen altas concentraciones de calcio y bajas concentraciones de fosfato.,
  • La concentración de calcio en pacientes con insuficiencia renal es muy variable, y puede ser disminuida, normal o aumentada debido a una variedad de mecanismos. Si hay disminución de la síntesis de calcitriol por el riñón, contribuirá a la disminución del calcio ionizado total y libre como ocurre en animales pequeños. En perros y gatos con enfermedad renal crónica, las concentraciones totales de calcio son a menudo normales o bajas, con un bajo porcentaje de animales con altas concentraciones totales de calcio. Esto se cree que se debe a la hiperfosfatemia que se complica con el calcio., En esta situación, el calcio ionizado libre puede ser normal o incluso bajo, es decir, no se puede predecir (usando ninguna fórmula) las concentraciones de calcio ionizado libre a partir de las concentraciones totales en animales con enfermedad renal crónica. En caballos con lesión renal aguda, las concentraciones de calcio son a menudo bajas, mientras que lo contrario ocurre con la enfermedad renal crónica., La hipercalcemia observada en caballos y cobayas con enfermedad renal crónica se atribuye a una disminución de la excreción renal, ya que la excreción renal es la principal vía de eliminación del calcio en estas especies (y los caballos no tienen la enzima alfa1-hidroxilasa en el riñón para convertir la vitamina D de 25-hidroxicolicalciferol a la forma más activa, 1,25-dihyroxycholicalciferol). No todos los pacientes equinos con enfermedad renal crónica tendrán hipercalcemia (o hipofosfatemia) y no todos los pacientes equinos con lesión renal aguda tendrán hipocalcemia., Las concentraciones de fosfato y calcio pueden ser normales en esta especie con enfermedad renal.
• electrolitos y ácido-base
  • El potasio a menudo aumenta en insuficiencia renal oligúrica o áurica y azotemia post-renal Debido a la eliminación urinaria reducida de potasio. Es más probable que la insuficiencia renal poliúrica produzca niveles bajos de potasio (especialmente en gatos) o niveles normales de potasio. Las siguientes anomalías electrolíticas se observan en diferentes especies con insuficiencia renal:
    • rumiantes: se observa una disminución del cloruro de sodio, siendo la disminución del cloruro la más consistente., Esto se asocia con una alcalosis metabólica concurrente (esta última puede deberse a una atonía abomasal secundaria frente a la excreción de exceso de cloruro por el riñón fallido). La hipopotasemia se puede ver en la insuficiencia renal poliúrica, y la hiperpotasemia se ve en la insuficiencia renal oligúrica o una uretra obstruida o la vejiga rota. La hipocalcemia (calcio total) es común al igual que el aumento de la concentración de fibrinógeno.
    • equino: puede ver una disminución en el cloruro de sodio (especialmente cloruro) debido a la pérdida de estos electrolitos en la orina., En la lesión renal aguda, el calcio total es a menudo bajo y el fosfato es alto (especialmente en caballos jóvenes), mientras que en la insuficiencia renal crónica, se producen hipercalcemia (calcio total) e hipofosfatemia (no en todos los casos como se indica abov e). La hiperpotasemia es una característica (con bajo contenido de sodio y cloruro) del uroabdomen (más común en potros).
    • animales pequeños: la hiperpotasemia generalmente solo se observa en insuficiencia renal anúrica u oligúrica u obstrucción o ruptura del tracto urinario., La concentración total de calcio es a menudo normal (puede aumentar o disminuir, especialmente en el perro), la hipopotasemia es común en gatos con insuficiencia renal poliúrica y la hiperfibrinogenemia se observa a menudo en gatos con insuficiencia renal aguda o crónica.
  • ácido base: una acidosis metabólica con alto desfase aniónico es común en todas las especies con insuficiencia renal. Esto puede deberse a la disminución de la eliminación renal de» ácidos urémicos», como fosfatos, sulfatos y citratos que normalmente se excretan por los riñones. Disminuciones significativas en la TFG pueden causar acumulación de estos ácidos., Además, la depleción de volumen puede conducir a una disminución de la perfusión y un aumento del ácido láctico que puede contribuir a un aumento de la brecha aniónica. Las concentraciones de bicarbonato pueden disminuir en la enfermedad renal Debido a la» titulación » de los ácidos urémicos o ácido láctico y/o la reabsorción tubular alterada de bicarbonato/secreción de H+ por los túbulos contorneados proximales o la falta de excreción de H+ por los túbulos distales. Los animales con tipos específicos de enfermedad renal pueden tener un estado ácido base deteriorado con o sin azotemia. Por ejemplo, en la acidosis tubular renal proximal (p. ej., Síndrome de Fanconi secundario a la toxicidad del cobre), los túbulos proximales no pueden reabsorber el bicarbonato, lo que conduce a una acidosis leve, porque los túbulos distales aún pueden excretar hidrógeno. En contraste, en una acidosis tubular renal distal, la excreción de hidrógeno se ve afectada (a pesar de que la absorción de bicarbonato en los túbulos proximales está intacta), lo que conduce a una acidosis metabólica más grave (generalmente hiperclorémica con un espacio aniónico normal) con un pH urinario alcalino.,
• albúmina:
  • la albúmina puede disminuir con la enfermedad glomerular debido a grandes pérdidas de albúmina en la orina a través de los glomérulos dañados. En este caso, por lo general hay una proteinuria marcada en el análisis de orina que es excesiva para la gravedad específica de la orina y por lo general una proteína de orina a la relación de creatinina de >2.
• anemia no regenerativa:
  • Una anemia no regenerativa puede ocurrir con la enfermedad renal crónica debido a la disminución de la producción de eritropoyetina por los fibroblastos intersticiales en el riñón., En la lesión renal aguda, la evolución clínica suele ser demasiado rápida para que la disminución de la eritropoyetina contribuya a la anemia. Si la anemia no regenerativa está presente en animales con lesión renal aguda, se deben considerar otros mecanismos (por ejemplo, anemia de enfermedad inflamatoria). Otros factores pueden contribuir a la anemia en animales con enfermedad renal crónica, incluyendo la supresión mediada por citoquinas de la eritropoyesis (anemia de la enfermedad inflamatoria), urémico «toxinas» supresión de la eritropoyesis, y la pérdida de sangre secundaria a las úlceras gástricas.,

azotemia Post-renal

la azotemia Post-renal resulta de obstrucción (urolitiasis) o ruptura (uroabdomen) de los tractos de salida urinaria. Esto se diagnostica mejor por signos clínicos (por ejemplo, intentos frecuentes de orinar sin éxito o presencia de líquido peritoneal debido a uroabdomen) y pruebas diagnósticas auxiliares (por ejemplo, incapacidad para pasar un catéter urinario) ya que los resultados de la gravedad específica de la orina son bastante variables. Los animales con azotemia post-renal suelen ser marcadamente hiperpotasémicos e hipermagnesémicos y pueden tener concentraciones de sodio y cloruro al mismo tiempo bajas., El uroperitoneo se puede confirmar comparando la concentración de creatinina en el líquido con la del suero o plasma; la fuga de orina está indicada por una creatinina más alta en el líquido peritoneal que en el suero (generalmente 2 o más veces más alta en el líquido que el suero o plasma). La azotemia Post-renal puede resultar en azotemia renal secundaria debido a la disfunción de los túbulos debido a la alteración del flujo sanguíneo renal (retroalimentación glomerulotubular).