Este es el primer estudio de caso y control, que involucra a aproximadamente 3,000 participantes, diseñado principalmente para examinar los factores de riesgo del estilo de vida para la osteoartritis de rodilla y cadera, incluidas las bebidas alcohólicas y no alcohólicas. Entre las bebidas alcohólicas, encontramos una asociación dosis-respuesta positiva entre el consumo de cerveza y la OA de rodilla / cadera., Por el contrario, el consumo de vino se asoció negativamente con OA de rodilla, mientras que la ingesta de bebidas alcohólicas se asoció negativamente con OA de cadera. También observamos patrones similares de asociación con el consumo de alcohol en períodos específicos de la vida adulta. No se identificó asociación significativa con el AA para las bebidas no alcohólicas incluyendo té, café o jugo de fruta puro para el AA de rodilla y cadera.
hasta donde sabemos, la ingesta de alcohol no ha sido previamente investigada como un posible factor de riesgo independiente para el desarrollo o progresión de OA., De los cuatro estudios que identificamos de la literatura, todos incluyeron el alcohol como factor de confusión potencial y los resultados son inconsistentes. Por ejemplo, un estudio de cohorte reciente no encontró una asociación significativa entre el consumo de alcohol y la osteoartritis de cadera después de 22 años de seguimiento en 840 individuos en Finlandia . Del mismo modo, un estudio transversal de 568 mujeres del Nurses’ Health Study en los EE.UU. no reportó asociación significativa entre el reemplazo de cadera autorreferido por OA y el consumo de alcohol ., Sin embargo, un pequeño estudio de cohorte de un año basado en un hospital en 109 japoneses con OA de rodilla recién diagnosticado encontró que el alcohol se asoció con una discapacidad funcional menor . Por el contrario, un estudio transversal basado en la población en Grecia encontró una asociación positiva entre el consumo de alcohol y las quejas Reumáticas, predominantemente dolor de espalda y OA, pero desafortunadamente no se presentó un análisis separado para OA . Cabe destacar que todos estos estudios evaluaron el consumo de alcohol como una ingesta combinada de cerveza, vino y licores., No estaban concebidas principalmente para la cuestión del consumo de alcohol y el riesgo de AA y, por lo tanto, no podían abordar adecuadamente la cuestión del interés. Por el contrario, GOAL fue diseñado principalmente para un análisis de control de casos y potenciado para múltiples factores de riesgo, incluido el consumo de alcohol. Además de la ingesta total de alcohol, se realizaron análisis para diferentes tipos de alcohol y para otras bebidas no alcohólicas, como el café y el té., Después de controlar simultáneamente la ingesta de vino y bebidas alcohólicas, actividades de ocio enérgicas, enfermedad renal y gota auto-reportadas y otros factores de riesgo importantes establecidos de OA, como edad, sexo, IMC, riesgo ocupacional y lesión articular, encontramos que el consumo de cerveza es un factor de riesgo tanto para la OA de rodilla como de cadera con un efecto de respuesta a la dosis demostrado., En contraste, el vino se asoció negativamente con OA de rodilla, lo que sugiere que el alcohol en sí no es necesariamente el factor que influye en el riesgo de OA, pero que otros factores contenidos en el vino y la cerveza pueden ejercer efectos diferenciales sobre el riesgo de OA.
al igual que con algunas enfermedades, incluida la osteoartritis, que tienen un largo período de latencia, el efecto de las exposiciones al estilo de vida puede ocurrir muchos años antes del diagnóstico. Además, las edades específicas de susceptibilidad también pueden ser importantes al estimar la exposición al medio ambiente y al estilo de vida y el riesgo de enfermedad., Sin embargo, la edad proximal del inicio de la OA y la edad a la exposición dietética en la OA todavía se desconocen. La naturaleza compleja de la OA presenta además un desafío para los estudios epidemiológicos porque la OA radiográfica a menudo ocurre sin síntomas. Sin embargo, la evidencia considerable ha demostrado que la incidencia de OA aumenta con la edad, con una mayor preponderancia en las mujeres después de los 55 años . Otras líneas de evidencia han ilustrado que las exposiciones acumuladas a edades más tempranas pueden ser críticas. Por ejemplo, un estudio de Gelber et al., se encontró que un mayor IMC a las edades de 20 a 29 en hombres jóvenes se asocia con la incidencia de OA de rodilla a los 65 años. Por lo tanto, debido a la naturaleza retrospectiva del diseño de nuestro estudio, consideramos el consumo promedio de alcohol durante la vida adulta (edades de 21 a 50 años). Dado que la ingesta de alcohol puede cambiar durante la edad adulta, también evaluamos la ingesta de alcohol en tres períodos de tiempo diferentes, a saber, las edades de 21 a 30, 31 a 40 y 41 a 50., Primero se ajustaron los factores de riesgo seleccionados a priori (edad, sexo, IMC y tabaquismo) y se ajustaron otros factores de confusión potencialmente importantes (tablas 3 y 4; los modelos completos para el análisis primario se presentan en el archivo adicional 1: tablas S5 – S8). Los resultados demostraron patrones similares de las asociaciones, pero variaron en niveles significativos tanto para la OA de rodilla como de cadera.
también realizamos análisis estratificados post-hoc y encontramos evidencia de interacciones moderadas significativas entre el consumo de alcohol y la artrosis de rodilla por sexo o por tabaquismo., Por ejemplo, se observó una relación dosis–respuesta significativa en hombres pero no en mujeres (archivo adicional 1: Tabla S1). Es posible que, dado que una alta proporción de bebedores no alcohólicos eran mujeres (39% frente a 12%), esto haya disminuido el poder para detectar una relación dosis-respuesta significativa en las mujeres. Nuestros datos también demostraron una interacción entre el consumo de alcohol y el tabaquismo en el desarrollo de OA de rodilla, con el efecto de la ingesta moderada de alcohol (7 a 14 unidades por semana) limitada a los fumadores eternos., Los metaanálisis recientes encontraron una asociación negativa entre el tabaquismo y la osteoartritis en estudios en los que la población control fue reclutada en entornos hospitalarios. Por lo tanto, es probable que la asociación negativa del tabaquismo sugerida por nuestros hallazgos se explique por la selección de controles hospitalarios que a menudo tienen una mayor exposición al tabaquismo que la población general. Además, evaluamos el estado de tabaquismo al inicio del estudio y no tuvimos en cuenta la intensidad y la duración del tabaquismo en los primeros años de la vida adulta. Por lo tanto, estos resultados son solo provisionales.,
con respecto a las bebidas no alcohólicas, no observamos asociación significativa con el AA. Se utilizó un FFQ semiadministrado para evaluar la ingesta dietética, incluyendo bebidas no alcohólicas, durante la cuarta década, que se asumió como el período importante en el desarrollo de OA. Aunque los individuos de esta población dieron respuestas modestamente reproducibles al autoinformar sus consumos de bebidas anteriores, no podemos descartar un sesgo de notificación que pueda explicar, en parte, las diferentes asociaciones o la falta de asociación con bebidas específicas., Sin embargo, los participantes desconocían las hipótesis probadas por el presente estudio, por lo que cualquier error en la clasificación del Estado de exposición sería comparable para los casos y controles y podría llevar a subestimar las asociaciones notificadas. También es posible que el consumo de bebidas alcohólicas o no alcohólicas en diferentes períodos de la vida adulta pueda desempeñar un papel en diferentes etapas de la enfermedad (desarrollo y progresión); por lo tanto, se requieren estudios epidemiológicos prospectivos para investigar más a fondo estas hipótesis.,
los mecanismos por los cuales el consumo de diversas bebidas puede ejercer su efecto en el proceso de la enfermedad de OA no están claros, sin embargo se han propuesto explicaciones plausibles. Se ha encontrado que la ingesta moderada de ciertos tipos de bebidas alcohólicas confiere beneficios para la salud. Estos beneficios se han atribuido a los componentes no etanol en bebidas alcohólicas, como los polifenoles, que han demostrado modular la microbiota intestinal humana y aumentar la actividad antioxidante ., Recientes experimentos in vivo utilizando muestras fecales humanas han demostrado que el consumo regular moderado de polifenoles de vino tinto inhibe las bacterias no beneficiosas de la microbiota humana y aumenta significativamente el crecimiento de bacterias beneficiosas selectas como las bifidobacterias . La acumulación de evidencia también sugiere que la microbiota intestinal puede desempeñar un papel importante en la fisiopatología de la obesidad y sus trastornos relacionados . La evidencia de modelos de knockout Murino utilizando ratones con deficiencia de leptina ha mostrado un aumento de la permeabilidad de la mucosa intestinal y endotoxemia portal en ratones genéticamente obesos ., Se propone que el aumento de la absorción de endotoxinas puede resultar como consecuencia de la flora intestinal comprometida y el aumento de la permeabilidad de la mucosa intestinal en pacientes obesos . Estos factores, incluyendo altos niveles circulantes de citocinas inflamatorias observadas en pacientes obesos, podrían contribuir al inicio y progresión de la OA. Estudios recientes también demuestran la potencial acción condroprotectora del polifenol resveratrol, que está muy presente en la piel de la uva y el vino tinto, en la prevención de la degradación del cartílago y el daño articular en estudios in vitro y en animales ., Por lo tanto, la asociación inversa entre Vino y OA observada en este estudio puede explicarse en parte por la actividad antioxidante beneficiosa potencial y la modificación favorable de la microbiota intestinal conferida por los polifenoles dietéticos en el vino.
Cómo la cerveza podría aumentar el riesgo de AA sigue siendo especulativo. Hay sugerencias de que las concentraciones elevadas de ácido úrico pueden aumentar el riesgo de OA . En un estudio reciente, los niveles séricos de ácido úrico mostraron fuertes correlaciones tanto con los niveles de IL-1 sinovial como con la gravedad de la osteoartritis en pacientes con osteoartritis de rodilla, pero sin evidencia clínica ni autoinforme de gota., Además, el aumento de los niveles séricos de ácido úrico se ha asociado con el aumento de la ingesta de cerveza . Encontramos que el aumento del consumo de cerveza de forma independiente aumentó el riesgo de OA de rodilla y cadera.
además, muchas personas que beben cerveza a menudo terminan con una «barriga de cerveza» que puede aumentar el riesgo de OA a través de la carga biomecánica a las articulaciones que soportan peso., Sin embargo, después de ajustar el IMC o la relación cintura-cadera (datos no notificados), la relación dosis-respuesta se mantuvo, lo que sugiere que el riesgo es menos probable debido a la obesidad u obesidad central, pero está relacionado con los efectos del alto nivel de ingesta de cerveza. La ingesta de cerveza es uno de los factores de riesgo bien establecidos para la gota debido a su alto contenido en purinas, especialmente guanosina . Otra evidencia muestra que las personas con gota son más propensas a tener OA o viceversa ., Encontramos una mayor proporción de personas con gota en el grupo de OA (11% en oa de rodilla y 9% en oa de cadera) que en el grupo de control (7%, p <0.004). La gota fue obviamente un factor de confusión para la Asociación. Sin embargo, después del ajuste por gota y otros posibles factores de confusión, la Asociación y la relación dosis-respuesta aún existían. Sin embargo, reconocemos que nuestros resultados pueden verse afectados por factores de confusión no observados asociados con OA de rodilla y cadera y con el consumo de cerveza., Por ejemplo, hay sugerencias de que los patrones de consumo están correlacionados con la elección de una bebida alcohólica en diferentes poblaciones y grupos socioeconómicos . En esta población de estudio, la cerveza fue la bebida alcohólica más consumida, con una ingesta media de 10 Medias pintas de cerveza por semana., Sin embargo, también es posible que el consumo típicamente bajo de vino (mediana de tres vasos por semana) o bebidas espirituosas (mediana de tres tots por semana) también sugiera que una pequeña muestra de esta población puede haber tenido diferentes patrones de consumo (por ejemplo, consumo de vino con las comidas en lugar de consumo excesivo de fin de semana), y puede explicar las diferentes asociaciones con bebidas alcohólicas específicas. Por lo tanto, es probable que nuestros hallazgos se deban al contenido de alcohol más que a los componentes de cada tipo de bebida. Se requiere más evidencia sobre cómo las bebidas alcohólicas específicas están relacionadas con el riesgo de OA.,
Existen varias limitaciones importantes en este estudio. En primer lugar, se trata de un estudio basado en el hospital que comprende casos con OA de rodilla o cadera clínicamente grave remitidos a consideración para cirugía y controles que también fueron remitidos al hospital, pero para examen IVU debido a síntomas no musculoesqueléticos., Aunque las características de los controles en este estudio son comparables con otras cohortes, como LA Health Survey of England y Norfolk EPIC cohort , la generalización de estos hallazgos para las personas de base comunitaria con osteoartritis de rodilla o cadera menos clínicamente grave y para los controles que están completamente sanos es cuestionable. En segundo lugar, se trata de un estudio retrospectivo de casos y controles. Las principales exposiciones de interés, específicamente la ingesta previa de alcohol y bebidas, se notificaron mediante un cuestionario. Esto es obviamente propenso al sesgo de recuerdo y, posiblemente, al sesgo de atribución., Aunque el segundo cuestionario mostró una fiabilidad razonable de las medidas, estos sesgos no pueden descartarse. En tercer lugar, las ingestas de alcohol y otras bebidas están relacionadas con muchas enfermedades. Solo ajustamos la gota por su conocida asociación positiva con la cerveza , y la enfermedad renal por la alta prevalencia en los controles de IVU. Otras comorbilidades y su posible confusión en este estudio aún no se han excluido., Además, aunque estimamos la ingesta de alcohol durante la vida adulta que se esperaba que fuera antes del desarrollo de OA, un estudio de casos y controles solo puede identificar asociaciones, y la causa y el efecto verdaderos deben estudiarse idealmente mediante un estudio de cohortes prospectivo que identifique los casos incidentes.