: ¿cuáles son?

las citoquinas son los mensajeros hormonales responsables de la mayoría de los efectos biológicos en el sistema inmunológico, como la inmunidad mediada por células y las respuestas de tipo alérgico. Aunque son numerosas, las citocinas pueden dividirse funcionalmente en dos grupos: las que son proinflamatorias y las que son esencialmente antiinflamatorias pero que promueven respuestas alérgicas.,

Los linfocitos T son una fuente importante de citocinas. Estas células llevan receptores específicos de antígenos en su superficie celular para permitir el reconocimiento de patógenos extraños. También pueden reconocer el tejido normal durante episodios de enfermedades autoinmunes. Hay dos subconjuntos principales de linfocitos T, que se distinguen por la presencia de moléculas de superficie celular conocidas como CD4 y CD8. Los linfocitos T que expresan CD4 también se conocen como células T colaboradoras, y estos son considerados como los productores de citoquinas más prolíficos., Este subconjunto puede subdividirse en Th1 y Th2, y las citocinas que producen se conocen como citocinas de tipo Th1 y citocinas de tipo Th2.

las citocinas de tipo Th1 tienden a producir las respuestas proinflamatorias responsables de matar los parásitos intracelulares y de perpetuar las respuestas autoinmunes. El interferón gamma es la principal citocina Th1. Las respuestas proinflamatorias excesivas pueden conducir a un daño tisular incontrolado, por lo que debe haber un mecanismo para contrarrestarlo., Las citocinas de tipo Th2 incluyen las interleucinas 4, 5 y 13, que se asocian con la promoción de IgE y Respuestas eosinofílicas en atopia, y también la interleucina-10, que tiene más de una respuesta antiinflamatoria. En exceso, las respuestas Th2 contrarrestarán la acción microbicida mediada por Th1. Por lo tanto, el escenario óptimo parece ser que los seres humanos deben producir una respuesta Th1 y Th2 bien equilibrada, adecuada para el desafío inmunológico.,

muchos investigadores consideran la alergia como un desequilibrio ponderado Th2, y recientemente los inmunólogos han estado investigando formas de redirigir las respuestas alérgicas Th2 a favor de las respuestas Th1 para tratar de reducir la incidencia de atopia. Algunos grupos han estado estudiando el uso de dosis altas de exposición al alérgeno para aumentar la respuesta Th1 en la enfermedad establecida,1 y otros grupos han estado estudiando el uso de vacunas micobacterianas en un intento de impulsar una respuesta Th1 más fuerte en los primeros años de vida.,2

se está utilizando una estrategia adicional para prevenir la aparición de la enfermedad; esto implica el estudio del embarazo y la vida postnatal temprana. Ambos estados son vistos principalmente como fenómenos Th2 (para reducir el riesgo de aborto espontáneo, una fuerte respuesta Th2 es necesaria para modificar la respuesta celular Th1 en el útero). El feto puede activar una respuesta inmunitaria al principio del embarazo, y debido a que el embarazo es principalmente una situación Th2, los bebés tienden a nacer con respuestas inmunitarias sesgadas Th2., Estos pueden desactivarse rápidamente postnatal bajo la influencia de la exposición microbiológica o pueden mejorarse mediante la exposición temprana a alérgenos. También se plantea la hipótesis de que aquellos que desarrollan alergias completas pueden ser aquellos que nacen con una respuesta Th1 generalmente más débil, aunque ahora es evidente que los bebés con alergias producen respuestas Th1 y Th2 débiles.

algunas personas han sugerido que los programas de inmunización (y la consiguiente reducción de la exposición microbiológica) son responsables del aumento de la incidencia de atopia., Sin embargo, no hay evidencia de que la inmunización cause atopia. Además, este no es un argumento para exponer a los niños a enfermedades potencialmente mortales de nuevo. Si experimentar enfermedades nativas reduce la incidencia de atopia, entonces la tarea de los inmunólogos debe ser desarrollar vacunas que imiten los efectos positivos de la infección.