ciclo cardíaco
- relajación Isovolúmica – esta fase ocurre después de que la válvula aórtica se cierra y la válvula mitral todavía está cerrada. La relajación del VI depende de la energía y requiere ATP. El calcio primero se disocia de la troponina C, permitiendo que la actina se disocie de la miosina. El calcio es entonces devuelto al retículo sarcoplásmico por SERCA-2. También hay fuerzas elásticas de retroceso de proteínas como la Titina que ayudan a la relajación.,
- llenado rápido-esto comienza después de que la presión auricular izquierda ha excedido la presión dentro del VI y la válvula mitral se abre, permitiendo el flujo sanguíneo pasivo en el VI. esta fase contribuye con el mayor volumen durante el llenado.
- llenado lento: se produce cuando la presión del VI se acerca a la presión auricular L. Aporta el 5% del volumen diastólico total. La aurícula L actúa como un conducto durante esta fase, permitiendo que el retorno venoso fluya a través del AI hacia el VI. las presiones del VI pueden disminuir a presiones sub-atmosféricas, causando un fenómeno de succión diastólica.,
- sístole auricular-El último 15% (en promedio) del volumen del VI se entrega como el contrato de las aurículas. Esto es más importante con frecuencia cardíaca alta e hipertrofia del VI.
el llenado del VI puede deteriorarse y conducir a insuficiencia cardíaca con fracción de eyección conservada (disfunción diastólica.) El deterioro de la relajación del VI disminuye el llenado rápido, por lo que una mayor parte del VEDVI debe derivarse de la sístole auricular. El cumplimiento reducido del VI causa un aumento de la PDFVI que puede provocar edema pulmonar.,
el cumplimiento del VI depende de las características miocárdicas (independientes del volumen, como la hipertrofia) y de las características de la cámara (dependientes del volumen). Las causas del deterioro del llenado del VI incluyen la isquemia miocárdica, que inhibe la cantidad de ATP disponible para la relajación isovolúmica. La hipertrofia del VI por HTA, u obstrucción crónica del Tsvi como la EA, se acompaña de un aumento de la fibrosis del VI, disminuyendo las propiedades de retroceso viscoelástico del corazón.