anormalidades de Sinovio
la inflamación del revestimiento sinovial y los derrames sinoviales han surgido como otra característica clave de la fisiopatología de la AA. La osteoartritis se ha clasificado tradicionalmente como una artritis no inflamatoria, en gran parte porque el recuento de leucocitos del líquido sinovial en la osteoartritis es típicamente menos de 2000 células/mm3., Tales parámetros pueden ser engañosos, ya que los procesos inflamatorios de bajo grado, sin embargo, ocurren en los tejidos sinoviales osteoartríticos y contribuyen a la patogénesis de la enfermedad, y se ha observado algún grado de sinovitis incluso en la osteoartritis temprana. Esta sinovitis localizada puede ser subclínica porque los estudios artroscópicos sugieren que los cambios proliferativos e inflamatorios localizados de la sinovia ocurren en hasta el 50% de los pacientes con OA, y la sinovia activada puede producir proteasas y citocinas que aceleran el daño al cartílago adyacente.,345.346 más recientemente, el ultrasonido musculoesquelético ha proporcionado un método no invasivo confiable para detectar tanto la hipertrofia sinovial como incluso pequeños derrames en pacientes con OA, utilizando métodos de escala de grises y Doppler potente.
muchos de los síntomas y signos clínicos observados en las articulaciones OA (por ejemplo, hinchazón y derrame articular, rigidez, enrojecimiento ocasional) reflejan inflamación sinovial. Los cambios histológicos sinoviales incluyen hipertrofia sinovial e hiperplasia con un mayor número de células de revestimiento, a menudo acompañadas de infiltración del tejido sublinante con focos dispersos de linfocitos., A diferencia de la artritis reumatoide (ar), la inflamación sinovial en OA se limita principalmente a áreas adyacentes al cartílago y hueso patológicamente dañados. Esta sinovia activada puede liberar proteinasas y citoquinas que pueden acelerar la destrucción del cartílago cercano.345 mientras que los macrófagos sinoviales y los mediadores producidos por macrófagos resultan en cascadas inflamatorias clave y destrucción del cartílago tanto en OA como en AR, parece que puede haber diferencias entre las enfermedades en los niveles de las citocinas y cómo median la destrucción del cartílago.,348
como se describió anteriormente, las metaloproteinasas que degradan el cartílago son producidas no solo por el cartílago en sí, sino también por la sinovia. Aunque la destrucción del cartílago puede ser dirigida por los condrocitos, existe cierto grado de sinovitis en pacientes incluso con OA leve. Un análisis exhaustivo realizado por Davidson y sus colegas reportó varios genes proinflamatorios significativamente elevados en la sinovia que no habían sido reportados previamente.,146 los productos de descomposición del cartílago, derivados de la superficie articular como resultado de la destrucción mecánica o enzimática del cartílago, pueden provocar la liberación de colagenasa y otras enzimas hidrolíticas de las células sinoviales y los macrófagos (figura 98-5).También se cree que 349,350 productos de descomposición del cartílago resultan en infiltración de células mononucleares e hiperplasia vascular en la membrana sinovial en OA.351-353
una consecuencia de los procesos inflamatorios de bajo grado es la inducción de IL-1β sinovial y TNF, que probablemente contribuyen a la cascada degradativa.,293 también hay informes de un aumento en el número de células inmunes en el tejido sinovial, incluyendo células B activadas y linfocitos T, así como evidencia de que los pacientes con OA expresan inmunidad celular a la proteína enlace proteoglicano cartílago y dominio C1.342,343 los cambios histológicos en el sinovio de OA generalmente muestran sinovitis leve o moderada caracterizada por un aumento en el número de células mononucleares inflamatorias en el tejido sublinante, incluso células B activadas y linfocitos T.,354-359 un estudio reciente de 10 pacientes con OA temprana (muestras artroscópicas) y 15 pacientes sometidos a artroplastia total de rodilla reveló que los tejidos sinoviales de OA temprana tenían niveles más altos de IL-1β y TNF y un aumento de la infiltración de células mononucleares en comparación con OA tardía.
a lo largo de las líneas de episodios agudos de OA, la inflamación puede resultar de sinovitis inducida por cristales (apatita de calcio o pirofosfato de calcio dihidrato)., «Síndrome del hombro de Milwaukee» representa una forma rápidamente destructiva de OA con evidencia de inflamación en la membrana sinovial pero leucocitosis mínima del líquido sinovial. Se asocia típicamente con degeneración del manguito rotador, OA severo del hombro y deposición cristalina de hidroxiapatita en la membrana sinovial.361 el líquido sinovial típicamente contiene pocas células y altos niveles de colagenasa activa., Se teoriza que los cristales liberados de los tendones degenerados desencadenan la liberación de colagenasa de las células mononucleares sinoviales que conduce a la descomposición del cartílago; los productos de descomposición del cartílago luego activan aún más la liberación de enzimas de la sinovia. Esta inflamación se asocia típicamente con aumentos en IL-1 sinovial y TNF que proteinate más lejos la cascada degradativa.362