presentación del caso
un hombre de 50 años se presentó a su dentista con dolor en el lado derecho del mentón y entumecimiento por unos días y fue tratado por un absceso dental bajo sospecha clínica, aunque la radiografía parecía normal y era un grifo seco en la perforación, lo que excluye el absceso dental como la causa de su síntoma.,
dos semanas más tarde fue admitido en el Departamento de accidente y emergencia (a& E) después de dolor muscular generalizado, fatiga, debilidad, anorexia, náuseas, vómitos y sudoración durante más de 24 horas. Fue tratado con líquidos intravenosos, antibióticos y analgésicos y dado de alta de forma a & E con diagnóstico de infección tras intervención dental.10 días después este caballero regresó con queja de shock como sensación en los labios inferiores y una barbilla entumecida y fue admitido en la sala médica.,
Su historial médico anterior fue de diabetes mellitus controlada con dieta, hipertensión bien controlada e hipotiroidismo con tiroxina regular.
el examen reveló ausencia de sensación al tacto y dolor en la división mandibular del nervio craneal trigémino debajo del labio inferior en el lado derecho. Otros nervios craneales y el examen del sistema nervioso central fueron normales. Todos los demás sistemas fueron clínicamente normales.
la investigación inicial mostró una proteína C reactiva (PCR)elevada -139.,2 mg / l y gamma glutamil transferasa-173 UI/l ligeramente elevada, hemograma completo normal, creatinina, urea y electrolitos, glucosa, prueba de función hepática y radiografía de tórax en el momento de la presentación inicial. El diagnóstico diferencial en esta etapa fue de enfermedad viral inespecífica, miositis viral atípica o síndrome de Guillain-Barré atípico.
desde que el dolor muscular, la fiebre de bajo grado persistió y el entumecimiento de la barbilla comenzó a extenderse más allá de la línea media hacia el otro lado se realizó una tomografía computarizada (TC) de la cabeza que no mostró lesiones focales., Los marcadores virales fueron negativos y el hemocultivo no mostró crecimiento bacteriano. La orina para la detección de Leptospirosis también fue negativa. El ecocardiograma mostró función cardíaca normal y no evidencia de endocarditis bacteriana. Se realizó ecografía abdominal pero se encontraron malas vistas debido al habitus corporal del paciente.
en las siguientes 2 semanas la prueba de función hepática se alteró. La PCR y la velocidad de sedimentación eritrocitaria (VSG) permanecieron elevadas. Se observó una ligera debilidad del Miembro inferior izquierdo en comparación con el derecho, junto con una nueva aparición de linfadenopatía axilar derecha (5 × 5 cm)., El paciente fue tratado con antibióticos, analgésicos, vitaminas y nutrición. Mientras tanto, la función renal comenzó a deteriorarse y el paciente se volvió oligúrico con signos de sobrecarga de líquidos, aumento de potasio, urea y creatinina. La película de sangre realizada en esta etapa mostró un cuadro leucoeritroblástico y linfocitosis. El paciente presentaba hipercalcemia (3,0 mmol / l). El hemocultivo anaeróbico mostró crecimiento de cocos gram positivos para los que se inició Teicoplanina. El paciente fue ingresado en la UCI (Unidad de Cuidados Intensivos) en esta etapa por apoyar la función renal y hepática.,
sospechamos un trastorno linfoproliferativo en este momento y decidimos hacer una tomografía computarizada de tórax y abdomen, biopsia de médula ósea y biopsia de ganglio linfático axilar.
la tomografía computarizada del tórax reveló un ganglio axilar derecho solitario grande, pero no otra linfadenopatía mediastínica o abdominal. Los campos pulmonares fueron claros con derrame pleural bilateral leve. Hubo aumento de tamaño renal bilateral clínicamente debido a nefritis aguda.
el paciente fue apoyado por hemofiltración venosa continua (CVVH) debido al empeoramiento de la función renal a través del acceso venoso femoral derecho., La gasometría Arterial (ABG) mostró un empeoramiento de la acidosis a pesar de la CVVH. pH-7.315, pO2-117.9 mmHg, PCo2-31.7 mm Hg, BE-9.4, HCO3-15.8 mmol/L. Se cambió el filtro a un tamaño grande y se aumentó el volumen del fluido de predilución. A pesar de los cambios en la acidosis CVVH mejoró un poco y por lo tanto se inició la infusión de NaHco3 de 100 ml/hora a un total de 300 ml.
el aspirado de médula ósea mostró infiltración del 70% con linfoma linfoblástico de tipo muy agresivo y poco probable de entrar en remisión (figura (Figure11 y and22).,
tinción modificada de Wright (aumento de 100×): médula Hipercelular que muestra 60-70% de linfoblastos grandes con citoplasma basofílico vacuolado marcado, diagnóstico en gran medida de linfoma linfoblástico.
PAS de la Mancha (100× aumentos): Negativo.,
empeoramiento resistente de la acidosis a pesar de CVVH, aumento del soporte ventilatorio, aumento de la necesidad de adrenalina y ni adrenalina para mantener la estabilidad hemodinámica con un diagnóstico de linfoma linfoblástico agudo con fallo multiorgánico, decidimos retirar el apoyo después de discutir con los familiares. El paciente falleció pocos minutos después de la retirada del apoyo. Todo esto sucede dentro de un lapso de 6 semanas desde su presentación inicial con una barbilla entumecida.