presión de pulso

La definición estándar de hipertensión incluye una elevación de PAS y / o pad. Al adherirse a esta definición, muchas investigaciones epidemiológicas de los riesgos a largo plazo de la enfermedad no incluyen a pacientes con PAS alta pero pad normal o baja.1-3 Al hacerlo, se excluyó a los pacientes con el PPs más amplio. A pesar de este sesgo de entrada sistemático, estos estudios han mostrado un aumento del Riesgo cardiovascular de mayor PAS y PP en la misma pad.,4 en 1971, los investigadores del Framingham Heart Study5 enfatizaron los mayores riesgos de una pas elevada en comparación con la pad en pacientes mayores de 55 años. Aunque probablemente participó, el PP rara vez fue mencionado.6

aunque una PP grande medida en la arteria braquial con el uso del método de manguito no es una representación precisa de la PP aórtica proximal, sí sugiere una aorta rígida. Tal rigidez,a través de una variedad de mecanismos,7, 8 tiende a elevar la PAS y bajar la PAD., El primero, que aumenta el trabajo pulsátil del ventrículo izquierdo, se asocia con hipertrofia ventricular izquierda y requiere un mayor flujo sanguíneo coronario. Estos últimos reducen la presión de la que depende el flujo coronario, y juntos aumentan la vulnerabilidad del corazón a la isquemia. Todo esto sugiere que el PP en sí mismo podría ser un importante predictor de riesgo cardíaco.

La evidencia está comenzando a acumularse en apoyo de este punto de vista. En 1994, Madhavan et al9 relataron una serie de 2.207 sujetos hipertensos no tratados seguidos por un promedio de 4,8 años., Este estudio demostró que los sujetos en el tercil superior de pretratamiento PP (≥63 mm Hg) tenían una mayor mortalidad que los de los terciles inferiores y que PP, pero no PAS o pad, era un predictor independiente de infarto de miocardio. En un estudio posterior4 del mismo grupo, se notificó un número ampliado de 5.730 pacientes hipertensos tratados y no tratados. Tras el ajuste por otros factores de riesgo, la PP fue la única medida de la presión arterial relacionada de forma significativa e independiente con la incidencia de infarto de miocardio durante el tratamiento.,

en 1989, un estudio de France10 describió los hallazgos de 18 336 hombres y 9351 mujeres que habían sido seguidos durante un promedio de 9,5 años. Estos fueron sujetos no seleccionados que se ofrecieron voluntariamente para exámenes médicos gratuitos. Los datos de la presión arterial se dividieron estadísticamente en componentes estables y pulsátiles. Hubo asociación entre el componente pulsátil y la hipertrofia ventricular izquierda en ambos sexos, así como correlación positiva con la muerte por enfermedad coronaria en mujeres., Los resultados en ambos sexos se vieron debilitados por el reducido número de muertes en cada grupo, consecuencia de la duración relativamente corta del seguimiento.

el objetivo del presente informe fue evaluar el efecto de la PP inicial sobre los riesgos de mortalidad cardiovascular a largo plazo en los sujetos masculinos de esta cohorte autoeleccionada que habían sido seguidos durante 10 años adicionales, hasta un periodo total de seguimiento de 19,5 años.,

métodos

sujetos

El sistema de Salud Pública francés (Securité Sociale–CNAM) ofrece a todos los trabajadores y Jubilados y sus familias exámenes médicos gratuitos cada 5 años. El IPC es uno de los centros médicos más grandes de Francia; desde 1970, ≈15 000 exámenes de personas que viven en el área de París se han realizado anualmente. En el presente estudio, presentamos datos que describen una población compuesta por los 19.083 hombres de 40 a 69 años que se sometieron a un chequeo médico sistemático en el centro IPC durante el período de mayo de 1972 a mayo de 1977., Estos sujetos fueron seleccionados de los 39 495 hombres examinados durante este período en el centro IPC. Los empleados y ejecutivos representaron el 88% de la población estudiada.

la presión arterial supina fue medida por una enfermera en el brazo derecho con el uso de un esfigmomanómetro manual. Después de un período de descanso de 10 minutos, se midió la presión tres veces y se calculó la media de las dos últimas mediciones. La primera y la quinta fase de Korotkoff se utilizaron para definir PAS y PAD., El tabaquismo se evaluó mediante un cuestionario autoadministrado con preguntas dicotómicas (sí o no) sobre el consumo de tabaco. El colesterol plasmático se midió con un Technicon SMA 12.

el periodo de seguimiento finalizó en diciembre de 1994 (media de seguimiento, 19,5 años). Los sujetos fallecidos fueron identificados a partir de los registros de mortalidad del Institut National de Statistiques et d’Etudes Economiques., Un paciente de nuestra cohorte fue considerado fallecido cuando tenía el mismo nombre, apellido, sexo y fecha de nacimiento que una persona registrada en los registros de mortalidad del Institut National de Statistiques et d’Etudes Economiques durante el período de seguimiento. Mediante el uso de este procedimiento de coincidencia, el error de identificación fue <1%. Solo los sujetos que cumplían los cuatro criterios fueron considerados fallecidos. Los individuos que coincidían por sexo, apellido y solo uno de los otros dos criterios fueron excluidos del estudio., Todos los demás sujetos se consideraron vivos al final del período de seguimiento. Sobre la base de este procedimiento, se consideró que 3.653 sujetos de nuestra cohorte habían fallecido durante el periodo de seguimiento. Las causas de mortalidad se tomaron de los certificados de defunción. Estos datos fueron proporcionados por el Departamento de mortalidad del INSERM (Unidad SC 8). Las causas de muerte se codificaron de acuerdo con la Clasificación Internacional de enfermedades (octava revisión hasta 1978 y novena revisión después de 1979).,

análisis de datos

Los sujetos se dividieron en cuatro grupos según la edad (jóvenes, 40 a 54 años; mayores, 55 a 69 años) y MBP (MBP=2/3DBP+1/3SBP; MBP baja, <107 mm Hg; MBP alta, ≥107 mm Hg). En cada uno de los cuatro grupos identificados según la edad y la PMM, se estudió el papel del PP como parámetro cualitativo (separación según los cuatro cuartiles de PP definidos en toda la población) o como parámetro cuantitativo continuo., La separación cualitativa se realizó dividiendo cada grupo en cuartiles PP definidos como PP1≤45, 45<PP2≤50, 50<PP3<65, y PP4≥65 mm Hg. Esta clasificación es la más cercana a la distribución de cuartiles en toda la población por pasos de 5 mm Hg.,

para las comparaciones entre los grupos de PP dentro de cada uno de los cuatro grupos originales (definidos de acuerdo a la edad y PMM), los valores medios de los parámetros morfométricos, la presión arterial y el colesterol total se compararon con el uso de un análisis de varianza unidireccional y una prueba de χ2 para el estado del tabaco; las muertes para las diferentes causas de mortalidad se compararon con el uso de una prueba de tendencia χ2; y la diferencia en la probabilidad de supervivencia para las diferentes causas de mortalidad se probaron mediante un análisis de Cox con ajustes por edad, colesterol total y consumo de tabaco.,

también se evaluaron (en una regresión logística múltiple) los roles respectivos de MBP y PP, ambos considerados variables cuantitativas continuas. Para probar si los efectos de una variable se vieron afectados por la otra, introdujimos el término interactivo. En el caso de interacción significativa MBP×PP, se reconstruyó el efecto de cada variable en las poblaciones hipotéticas correspondientes a los niveles seleccionados (cuartiles medio, primero y tercero) de la otra variable.

Todos los análisis estadísticos se realizaron con el software SAS.,

resultados

La Tabla 1 ofrece un resumen de los valores medios de los parámetros morfométricos, presión arterial, colesterol total y consumo de tabaco entre los diferentes grupos según el nivel de PP. En ambos grupos de pacientes jóvenes (tabla 1a), la edad, el peso, la altura, el IMC y el consumo de tabaco no mostraron diferencias clínicamente significativas entre los cuatro subgrupos de PP. Los niveles de Pas aumentaron progresivamente desde el primer grupo de PP a los grupos de PP más altos, mientras que los valores medios de PAD fueron significativamente menores en los subgrupos con PP más altos., El colesterol Total aumentó de los grupos PP1 a PP4. En los dos grupos de pacientes de más edad (tabla 1B), la edad fue mayor en los subgrupos con los valores de PP más altos. Para los demás parámetros, se observaron las mismas tendencias que para los pacientes más jóvenes.

La Tabla 2 muestra las tasas de mortalidad para las diferentes causas de mortalidad. Las tasas de mortalidad por cualquier causa, cardiovascular y enfermedad coronaria fueron constantemente más altas a medida que aumentaba la PP. Esta asociación se observó en todos los grupos (jóvenes frente a ancianos y PMB baja frente a PMB alta)., Sin embargo, no se observó asociación significativa entre PP y mortalidad cerebrovascular.

La Figura 1 muestra probabilidades de supervivencia para mortalidad cardiovascular, con ajustes por edad, colesterol total y consumo de tabaco. En los cuatro grupos de sujetos, se observaron menores probabilidades de supervivencia en sujetos con PP más altos, especialmente en el subgrupo con valores de PP ≥65 mm Hg. Las diferencias entre los subgrupos de PP aumentaron progresivamente a lo largo del periodo de seguimiento. Estas diferencias se vuelven significativas después de 10 años de seguimiento., Se observaron patrones similares en las probabilidades de supervivencia para todas las causas y la mortalidad coronaria, pero no para la mortalidad cerebrovascular (datos no mostrados).

finalmente, se evaluaron los roles respectivos de PM y PP, considerados en este análisis como variables cuantitativas continuas, después del ajuste por edad (Tabla 3 y Fig.2). En los pacientes más jóvenes, cuando la PAM y el PP se utilizaron juntos en el modelo (Modelo 3 en la tabla 3a), ambos son predictores altamente significativos de mortalidad por cualquier causa, no cardiovascular, cardiovascular total y por enfermedad coronaria., Los efectos del MBP y el PP fueron aditivos (no se observó interacción MBP×PP). Para la mortalidad cerebrovascular, la PMM, pero no la PP, fue un fuerte predictor. En los sujetos de mayor edad, la PAM y la PP fueron predictores de las diferentes causas de mortalidad (tabla 3b). Sin embargo, a diferencia de lo observado en sujetos más jóvenes, se observó una interacción negativa significativa en individuos mayores entre PP y MBP para cardiovascular total (P=.012) y enfermedad coronaria (P=.013) mortalidad., Después de eso, evaluamos el efecto de PP en tres niveles diferentes de MBP (cuartiles medio, primero y tercero) (Fig 2, arriba) y el efecto de MBP en los mismos tres niveles de PP (Fig 2, abajo). Este análisis mostró que tanto la PP como la MBP fueron predictores significativos para la mortalidad total por enfermedad cardiovascular y coronaria, con los efectos más pronunciados de cada parámetro cuando los valores del otro parámetro fueron menores.,

la toma de decisiones terapéuticas y el manejo en pacientes con hipertensión de leve a moderada se complican por la amplia variación en sus características clínicas. Por lo tanto, los médicos han buscado medios más precisos para describir las perspectivas de los pacientes individuales. Un enfoque ha sido utilizar diferentes medidas de la presión arterial basal, como registros de 24 horas y variabilidad de la presión arterial para estratificar pronósticamente a los pacientes., Nuestro estudio es el PRIMERO en mostrar claramente que en una gran población masculina no seleccionada con un riesgo relativamente bajo (voluntarios para exámenes médicos gratuitos), la medición de PP puede ayudar en la evaluación del riesgo individual y, por lo tanto, en la toma de decisiones terapéuticas. Aunque el uso de una única medición de la presión arterial redujo la potencia estadística, nuestros resultados demuestran que el aumento de la PP es un predictor de mortalidad global y mortalidad cardiovascular, independientemente de otros factores cardiovasculares conocidos como la edad, la presión arterial media, el colesterol total y el tabaquismo., Curiosamente, el aumento de la PP fue un predictor de mortalidad por enfermedad coronaria, mientras que su valor predictivo no fue significativo para la mortalidad cerebrovascular.

un análisis previo de la misma cohorte no fue capaz de establecer una relación significativa entre PP y mortalidad cardiovascular en sujetos masculinos. Creemos que esto se debió a que en esta población de bajo riesgo, la duración del seguimiento del análisis anterior fue demasiado corta (≈9 años) para evaluar el papel de la PP., Como se muestra en las curvas de supervivencia del presente estudio (Fig. 1), las diferencias entre los cuatro subgrupos según los niveles de PP solo se evidencian después del 10o Año de seguimiento.

fisiológicamente, PP describe la oscilación alrededor de la presión arterial media (calculada como pad+1/3PP) y está influenciada por mecanismos hemodinámicos que difieren de los que controlan la presión arterial media. La PME es la presión que estaría presente en la aorta y sus arterias principales durante un ciclo cardiaco dado si el gasto cardiaco fuera no pulsátil.,7,8 aunque la presión arterial media se mantiene casi constante a lo largo del árbol arterial, la PP aumenta notablemente de la arteria central a la periférica como consecuencia de un aumento sustancial de la PAS y una ligera disminución de la PAD. A un determinado volumen de ictus y velocidad de eyección ventricular, los mecanismos que influyen en la PP están relacionados con el estado de las arterias conductoras, es decir, las propiedades viscoelásticas de la pared arterial y el tiempo de las ondas reflejadas. El aumento de la rigidez y los reflejos más tempranos de las ondas dentro de la aorta torácica aumentan la PP debido a un aumento de la PAS y una disminución de la PAD.,7,11 alternativamente, el aumento del volumen ictus o la tasa de eyección ventricular pueden ser responsables de un aumento de la PAS sin cambio en la PAD. En el presente estudio, demostramos que las PPs más amplias se debieron tanto a un aumento de la PAS como a una disminución de la PAD. Así, los cambios en la PP pueden ser considerados como marcadores de aumento de la rigidez arterial, con consecuencias para la mortalidad cardiovascular.,

en el presente estudio, en los individuos más jóvenes (40 a 54 años), PP y MBP tienen efectos aditivos en la evaluación del riesgo para las diferentes causas de mortalidad (excepto para cerebrovascular, para el cual MBP pero no PP es un fuerte predictor). Curiosamente, en individuos mayores (55 a 70 años), se observó una interacción negativa entre MBP y PP, lo que sugiere que el efecto de PP en la mortalidad cardiovascular total y, especialmente, en la mortalidad por enfermedad coronaria, está aumentado en individuos con MBP baja (tabla 3b y Fig 2)., En conjunto, estos resultados muestran que el aumento de PP fue un importante predictor de mortalidad coronaria incluso en presencia de valores de MBPs aceptados convencionalmente como dentro del rango normal (MBP <107 mm Hg). De hecho, la circulación coronaria es la única circulación con flujo volumétrico que se rige por la PAD y no por la PAS.12 Así, cualquier disminución de la pad como consecuencia del aumento de la rigidez arterial puede limitar el flujo sanguíneo coronario, particularmente en presencia de estenosis asociada de las arterias coronarias.,11 además de una disminución de la PAD, el aumento de la rigidez arterial es responsable de un aumento de la PAS, que, a través del aumento del estrés sistólico final, promueve la hipertrofia cardíaca. En sujetos hipertensos, se ha observado previamente una asociación positiva y significativa entre el aumento de la PP y el aumento de la masa cardíaca independiente de la presión arterial media.13 por lo tanto, es razonable sugerir que un aumento de PP, a través de ambos mecanismos, aumenta el riesgo coronario.

en el presente estudio, no se observó riesgo comparable para PP en la circulación cerebral., Este hallazgo puede deberse en parte a una pérdida de poder estadístico como consecuencia del número relativamente pequeño de muertes cerebrovasculares en comparación con las muertes isquémicas coronarias. Sin embargo, en nuestra cohorte, la PME fue el predictor más significativo de mortalidad cerebrovascular, y la presión arterial media (pero no PP) es la presión de perfusión de la circulación cerebral.,

En conclusión, el presente estudio ha demostrado que en sujetos del sexo masculino con presión arterial media normal o elevada, el aumento de la PP es un fuerte predictor de mortalidad general y cardiovascular, afectando especialmente a la circulación coronaria pero no a la cerebrovascular.,ns Préventives et Cliniques

la PAM = la presión arterial media PP = la presión del pulso

TAS = la presión arterial sistólica

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