estimados colegas,
las dioxinas han sido objeto de una extensa actividad de investigación durante el último medio siglo. Ha quedado claro que estos compuestos son contaminantes ambientales ubicuos y persistentes, y que el grupo abarca congéneres con una potencia tóxica excepcionalmente alta, como se ejemplifica en el compuesto modelo 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina (TCDD).,
la elucidación de la señalización canónica del receptor AH (AHR) en las décadas de 1970 y 80 fue un gran avance en nuestra comprensión de los mecanismos de toxicidad de las dioxinas. La opinión actual es que una activación inapropiadamente intensa y/o prolongada de este sistema de transducción de señales constituye la base de la mayoría, si no de todas, las principales toxicidades provocadas por las dioxinas., Sin embargo, los procesos patogenéticos posteriores a la activación de la AHR que finalmente culminan en las manifestaciones bien descritas de la exposición a dioxinas en animales de laboratorio han seguido siendo en gran medida elusivos, incluso en la medida en que aún no se ha establecido el tejido diana crítico para la toxicidad aguda de la DDTC.
Por otra parte, se han hecho progresos en algunos subcampos. En la última década, el creciente interés de la comunidad científica en las funciones fisiológicas de la AHR ha ayudado simultáneamente a avanzar en la elucidación de los mecanismos de acción de las dioxinas., Esto se debe a que la DDTC ha sido uno de los activadores de la RHA más comunes empleados. La TCDD también ha sido explotada como una potente herramienta farmacológica en estudios destinados a arrojar luz sobre fenómenos fisiológicos o patológicos insuficientemente comprendidos. En consecuencia, se ha obtenido información novedosa sobre la interferencia de las dioxinas con el sistema inmunitario (por ejemplo, reacciones autoinmunes), los órganos reproductores y las funciones hepáticas (esteatohepatitis).
un número especial dedicado a los mecanismos de toxicidad de las dioxinas en el International Journal of Molecular Sciences es, por lo tanto, oportuno y bien fundamentado., Todos los manuscritos que promueven nuestra comprensión actual sobre cómo las dioxinas transmiten sus efectos adversos para la salud son bienvenidos, ya sea que se basen en experimentos in vivo o in vitro. De particular interés serían los estudios sobre impactos mediados por vías de señalización alternativas, no canónicas, o por mecanismos epigenéticos. Como se mencionó anteriormente, todavía hay una brecha de datos notable de los pasos bioquímicos entre la regulación génica mediada por AHR y los signos tóxicos. A nivel celular o tisular, algunos temas intrigantes serían los efectos de las dioxinas en las células madre y en el sistema nervioso central., También es necesario explicar de manera mecánica las grandes diferencias en la sensibilidad a la toxicidad de las dioxinas, tanto entre especies como dentro de ellas. También se necesita más información sobre los mecanismos de carcinogenicidad de las dioxinas.
Dr. Raimo Pohjanvirta
editor invitado
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