para el Editor: describimos un caso de retirada de quetiapina incapacitante, su tratamiento y posibles mecanismos causales.
ms.a, una mujer de 36 años con trastorno bipolar de ciclo rápido II y exacerbación del Estado de ánimo premenstrual, fue tratada como un paciente ambulatorio con lamotrigina, 400 mg a la hora de acostarse, y clonazepam, 0,5 mg t.i. d.quetiapina, 100 mg a la hora de acostarse, se añadió para los síntomas residuales. Aunque el tratamiento fue eficaz, la Sra., A Ganó 20 libras en 6 meses y pidió dejar el medicamento. Se le aconsejó que disminuyera su quetiapina a 50 mg a la hora de acostarse. Después de 1 día, reportó náuseas, mareos, dolor de cabeza y ansiedad lo suficientemente intensos como para impedir sus actividades diarias normales. Se le indicó que tomara quetiapina, 75 mg la noche siguiente, pero sus síntomas intolerables continuaron. Se resolvieron cuando volvió a una dosis de 100 mg a la hora de acostarse. Una disminución gradual de quetiapina de 12,5 mg cada 5 días con el ondansetrón antiemético también falló., En un tercer intento, la proclorperazina redujo con éxito sus síntomas de abandono, aunque las náuseas moderadas persistieron durante 2 días después de que se completó la reducción. No se cambiaron otros medicamentos, por lo que la abstinencia de quetiapina fue la explicación más probable para los síntomas de la Sra. A.
hasta donde sabemos, se ha notificado un caso previo de retirada de quetiapina (1). Un paciente hospitalizado con esquizofrenia experimentó náuseas, emesis, mareos, diaforesis, ortostasia, taquicardia y nerviosismo después de interrumpir abruptamente quetiapina, 300 mg/día., Estos síntomas se resolvieron cuando se reinició el tratamiento con quetiapina y se redujo gradualmente a risperidona.
tres neurotransmisores pueden desempeñar un papel en este síndrome de interrupción. La quetiapina es un antagonista de los receptores de dopamina D2, serotonina 5-HT1A e histamina H1. Los receptores de dopamina, serotonina e histamina están presentes en la zona desencadenante de los quimiorreceptores, un sitio medular que causa náuseas y emesis cuando se estimula. La dopamina y la serotonina también influyen en el control autonómico en los núcleos del tronco encefálico., Por lo tanto, estos neurotransmisores están presentes en regiones cerebrales que podrían causar náuseas y desregulación autonómica. Los síntomas de la Sra. A fueron similares a los reportados en pacientes que fueron retirados de otros antipsicóticos atípicos (2) y típicos (3), implicando dopamina. También se parecían al síndrome de interrupción del inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (4), lo que sugiere un papel para la serotonina. Sin embargo, el ondansetrón, un antagonista 5-HT3, fue ineficaz en el control de las náuseas en este caso, mientras que la proclorperazina, un antagonista H1 y D2, mitigó los síntomas más severos., Estos hallazgos clínicos y el hecho de que quetiapina afecta predominantemente a la histamina en dosis bajas sugieren que los síntomas de la Sra. A se debieron a la retirada del antagonismo H1. Sin embargo, su mejoría terapéutica a solo 100 mg/día plantea la posibilidad de que fuera altamente sensible a todos los efectos farmacológicos de quetiapina.
este caso inusual demuestra que quetiapine puede causar síntomas de discontinuación significativos en individuos susceptibles. La proclorperazina puede atenuar estos síntomas, permitiendo un destete exitoso.
1., Thurstone CC, Alahi P: A possible case of quetiapine withdrawal syndrome. J Clin Psychiatry 2000; 61:602–603Crossref, Medline, Google Scholar
2. Nayudu SK, Scheftner WA: Case report of withdrawal syndrome after olanzapine discontinuation. J Clin Psychopharmacol 2000; 20:489–490Crossref, Medline, Google Scholar
3. Tranter R, Healy D: Neuroleptic discontinuation syndromes. J Psychopharmacol 1998; 12:401–406Crossref, Medline, Google Scholar
4., Schatzberg AF, Haddad P, Kaplan EM, Lejoyeux M, Rosenbaum JF, Young AH, Zajecka J: Possible biological mechanisms of the serotonin reuptake inhibitor discontinuation syndrome. J Clin Psychiatry 1997; 58 (suppl 7): 23-27google Scholar