Anatomie Et Physiologie II

Les plaquettes sont des acteurs clés de L’hémostase, le processus par lequel le corps scelle un vaisseau sanguin rompu et empêche toute perte de sang., Bien que la rupture des vaisseaux plus gros nécessite généralement une intervention médicale, l’hémostase est assez efficace pour traiter les petites plaies simples. Le processus comporte trois étapes: le spasme vasculaire, la formation d’un bouchon plaquettaire et la coagulation (coagulation sanguine). L’échec de l’une de ces étapes entraînera une Hémorragie—saignement excessif.

le Spasme Vasculaire

Lorsqu’un navire est coupé ou percé, ou quand la muraille d’un navire est endommagé, spasme vasculaire se produit. Dans le spasme vasculaire, le muscle lisse dans les parois du vaisseau se contracte de manière spectaculaire., Ce muscle lisse a les deux couches circulaires; les plus gros vaisseaux ont également des couches longitudinales. Les couches circulaires ont tendance à resserrer le flux sanguin, tandis que les couches longitudinales, lorsqu’elles sont présentes, ramènent le vaisseau dans le tissu environnant, ce qui rend souvent plus difficile pour un chirurgien de localiser, de serrer et d’attacher un vaisseau sectionné. On pense que la réponse aux spasmes vasculaires est déclenchée par plusieurs produits chimiques appelés endothélines qui sont libérés par les cellules qui tapissent les vaisseaux et par les récepteurs de la douleur en réponse à une lésion vasculaire., Ce phénomène dure généralement jusqu’à 30 minutes, bien qu’il puisse durer des heures.

Formation du bouchon plaquettaire

dans la deuxième étape, les plaquettes, qui flottent normalement librement dans le plasma, rencontrent la zone de rupture du vaisseau avec le tissu conjonctif sous-jacent exposé et les fibres collagènes. Les plaquettes commencent à s’agglutiner, à devenir dopées et collantes et à se lier au collagène et à la muqueuse endothéliale exposés. Ce processus est assisté par une glycoprotéine dans le plasma sanguin appelée facteur de von Willebrand, qui aide à stabiliser le bouchon plaquettaire en croissance., Au fur et à mesure que les plaquettes se rassemblent, elles libèrent simultanément des produits chimiques de leurs granules dans le plasma qui contribuent davantage à l’hémostase., Parmi les substances libérées par les plaquettes figurent:

• adénosine diphosphate (ADP), qui aide les plaquettes supplémentaires à adhérer au site de la lésion, renforçant et élargissant le bouchon plaquettaire
• sérotonine, qui maintient la vasoconstriction
• prostaglandines et phospholipides, qui maintiennent également la vasoconstriction et aident à activer d’autres produits chimiques de coagulation, comme indiqué ci-dessous

Un bouchon plaquettaire un vaisseau sanguin. La formation de bouchon, en substance, achète le temps du corps tandis que des réparations plus sophistiquées et durables sont effectuées., De la même manière, même les navires de guerre modernes portent encore un assortiment de bouchons en bois pour réparer Temporairement de petites brèches dans leurs coques jusqu’à ce que des réparations permanentes puissent être effectuées.

Coagulation

ces réparations plus sophistiquées et plus durables sont collectivement appelées coagulation, la formation d’un caillot sanguin. Le processus est parfois caractérisé comme une cascade, car un événement invite le suivant comme dans une cascade à plusieurs niveaux., Le résultat est la production d’un caillot gélatineux mais robuste constitué d’un maillage de fibrine—une protéine filamenteuse insoluble dérivée du fibrinogène, la protéine plasmatique introduite plus tôt—dans laquelle les plaquettes et les cellules sanguines sont piégées. La Figure 1 résume les trois étapes de l’hémostase.

la Figure 1. (a) une blessure à un vaisseau sanguin déclenche le processus d’hémostase. La coagulation du sang comprend trois étapes. Tout d’abord, le spasme vasculaire resserre le flux sanguin. Ensuite, un bouchon plaquettaire se forme pour sceller Temporairement de petites ouvertures dans le vaisseau., La Coagulation permet ensuite la réparation de la paroi du vaisseau une fois la fuite de sang arrêtée. (b) la synthèse de la fibrine dans les caillots sanguins implique soit une voie intrinsèque, soit une voie extrinsèque, qui conduisent toutes deux à une voie commune. (crédit a: Kevin MacKenzie)

facteurs de coagulation impliqués dans la Coagulation

dans la cascade de coagulation, les produits chimiques appelés facteurs de coagulation (ou facteurs de coagulation) provoquent des réactions qui activent encore plus de facteurs de coagulation., Le processus est complexe, mais est initié le long de deux voies de base:

• La voie extrinsèque, qui est normalement déclenchée par un traumatisme.
• La voie intrinsèque, qui commence dans la circulation sanguine et est déclenchée par des dommages internes à la paroi du vaisseau.

ces deux voies fusionnent dans une troisième voie, appelée voie commune (Voir Figure 1b). Les trois voies dépendent des 12 facteurs de coagulation connus, y compris le Ca2+ et la vitamine K (Tableau 1). Les facteurs de coagulation sont sécrétés principalement par le foie et les plaquettes., Le foie a besoin de la vitamine K liposoluble pour produire beaucoup d’entre eux. La vitamine K (avec la biotine et le folate) est quelque peu inhabituelle parmi les vitamines en ce sens qu’elle est non seulement consommée dans l’alimentation, mais également synthétisée par des bactéries résidant dans le gros intestin. L’ion calcium, considéré comme facteur IV, provient de l’alimentation et de la dégradation des os. Certaines preuves récentes indiquent que l’activation de divers facteurs de coagulation se produit sur des sites récepteurs spécifiques à la surface des plaquettes.

Les 12 facteurs de coagulation sont numérotés de I à XIII selon l’ordre de leur découverte., On croyait autrefois que le facteur VI était un facteur de coagulation distinct, mais il est maintenant considéré comme identique au facteur V. plutôt que de renuméroter les autres facteurs, le facteur VI a été autorisé à rester un espace réservé et à rappeler que les connaissances changent au fil du temps.

voie extrinsèque

la voie extrinsèque plus rapide et plus directe (également appelée voie du facteur tissulaire) commence lorsque les tissus environnants sont endommagés, par exemple lors d’une lésion traumatique. Au contact du plasma sanguin, les cellules extravasculaires endommagées, qui sont extrinsèques à la circulation sanguine, libèrent le facteur III (thromboplastine). Séquentiellement, du Ca2+ puis du facteur VII (proconvertine), qui est activé par le facteur III, sont ajoutés, formant un complexe enzymatique., Ce complexe enzymatique conduit à l’activation du facteur X (facteur Stuart–Prower), qui active la voie commune discutée ci-dessous. Les événements de la voie extrinsèque sont terminés en quelques secondes.

voie intrinsèque

la voie intrinsèque (également connue sous le nom de voie d’activation de contact) est plus longue et plus complexe. Dans ce cas, les facteurs impliqués sont intrinsèques (présents dans) la circulation sanguine., La voie peut être provoquée par des dommages aux tissus, résultant de facteurs internes tels que la maladie artérielle; cependant, elle est le plus souvent initiée lorsque le facteur XII (facteur Hageman) entre en contact avec des matières étrangères, comme lorsqu’un échantillon de sang est mis dans un tube à essai en verre. Dans le corps, le facteur XII est généralement activé lorsqu’il rencontre des molécules chargées négativement, telles que des polymères inorganiques et du phosphate produits plus tôt dans la série de réactions de voie intrinsèque., Le facteur XII déclenche une série de réactions qui activent à leur tour le facteur XI (facteur antihémolytique C ou antécédent de thromboplastine plasmatique) puis le facteur IX (facteur Antihémolytique B ou thromboplasmine plasmatique). En attendant, les produits chimiques libérés par les plaquettes augmentent le taux de ces réactions d’activation. Enfin, le facteur VIII (facteur antihémolytique A) des plaquettes et des cellules endothéliales se combine avec le facteur IX (facteur Antihémolytique B ou thromboplasmine plasmatique) pour former un complexe enzymatique qui active le facteur X (facteur Stuart–Prower ou thrombokinase), conduisant à la voie commune., Les événements de la voie intrinsèque sont terminés en quelques minutes.

voie commune

Les voies intrinsèques et extrinsèques mènent à la voie commune, dans laquelle la fibrine est produite pour sceller le vaisseau. Une fois que le facteur X a été activé par la voie intrinsèque ou extrinsèque, l’enzyme prothrombinase convertit le facteur II, l’enzyme inactive prothrombine, en l’enzyme active thrombine. (Notez que si l’enzyme thrombine n’était pas normalement sous une forme inactive, des caillots se formeraient spontanément, une condition non compatible avec la vie.,) Ensuite, la thrombine convertit le facteur I, le fibrinogène insoluble, en brins de protéines de fibrine solubles. Le facteur XIII stabilise alors le caillot de fibrine.

fibrinolyse

le caillot stabilisé est acté par des protéines contractiles dans les plaquettes. Lorsque ces protéines se contractent, elles tirent sur les fils de fibrine, rapprochant plus étroitement les bords du caillot, un peu comme nous le faisons lors du serrage des lacets lâches (voir Figure 1a). Ce processus extrait également du caillot une petite quantité de liquide appelée sérum, qui est du plasma sanguin sans ses facteurs de coagulation.,

pour rétablir un flux sanguin normal à mesure que le vaisseau guérit, le caillot doit éventuellement être retiré. La fibrinolyse est la dégradation progressive du caillot. Encore une fois, il y a une série assez compliquée de réactions qui implique le facteur XII et les enzymes catabolisant les protéines. Au cours de ce processus, la protéine inactive plasminogène est convertie en plasmine active, qui décompose progressivement la fibrine du caillot. De plus, la bradykinine, un vasodilatateur, est libérée, inversant les effets de la sérotonine et des prostaglandines des plaquettes., Cela permet au muscle lisse dans les parois des vaisseaux de se détendre et aide à rétablir la circulation.

anticoagulants plasmatiques

un anticoagulant est une substance qui s’oppose à la coagulation. Plusieurs anticoagulants plasmatiques circulants jouent un rôle dans la limitation du processus de coagulation à la région de la lésion et dans la restauration d’un état sanguin normal et exempt de caillots. Par exemple, un groupe de protéines collectivement appelé le système de la protéine C inactive les facteurs de coagulation impliqués dans la voie intrinsèque., Le TFPI (tissue factor pathway inhibitor) inhibe la conversion du facteur VII inactif en forme active dans la voie extrinsèque. L’antithrombine inactive le facteur X et s’oppose à la conversion de la prothrombine (facteur II) en thrombine dans la voie commune. Et comme indiqué précédemment, les basophiles libèrent de l’héparine, un anticoagulant à courte durée d’action qui s’oppose également à la prothrombine. L’héparine se trouve également sur les surfaces des cellules qui tapissent les vaisseaux sanguins. Une forme pharmaceutique d’héparine est souvent administrée thérapeutiquement, par exemple, chez les patients chirurgicaux à risque de caillots sanguins.,

troubles de la coagulation

Une production insuffisante ou excessive de plaquettes peut entraîner une maladie grave ou la mort. Comme indiqué précédemment, un nombre insuffisant de plaquettes, appelé thrombocytopénie, entraîne généralement l’incapacité du sang à former des caillots. Cela peut entraîner des saignements excessifs, même de blessures mineures.,

Une autre raison de l’échec de la coagulation du sang est la production inadéquate de quantités fonctionnelles d’un ou plusieurs facteurs de coagulation. C’est le cas dans la maladie génétique de l’hémophilie, qui est en fait un groupe de troubles connexes, dont le plus commun est l’hémophilie A, représentant environ 80% des cas. Ce trouble se traduit par l’incapacité de synthétiser des quantités suffisantes de facteur VIII. L’hémophilie B est la deuxième forme la plus courante, représentant environ 20% des cas. Dans ce cas, il y a une carence en facteur IX., Ces deux défauts sont liés au chromosome X et sont généralement transmis d’une mère saine (porteuse) à sa progéniture mâle, puisque les mâles sont XY. Les femmes auraient besoin d « hériter d » un gène défectueux de chaque parent pour manifester la maladie, car ils sont XX. les Patients atteints d « hémophilie saignent de plaies internes et externes même mineures, et fuient le sang dans les espaces articulaires après l » exercice et dans l  » urine et les selles. L’hémophilie C est une maladie rare qui est déclenchée par un chromosome autosomique (Non sexuel) qui rend le facteur XI non fonctionnel., Ce n’est pas une véritable condition récessive, car même les individus avec une seule copie du gène mutant ont tendance à saigner. Des perfusions régulières de facteurs de coagulation isolés de donneurs sains peuvent aider à prévenir les saignements chez les patients hémophiles. À un moment donné, la thérapie génétique deviendra une option viable.

contrairement aux troubles caractérisés par l’échec de la coagulation, la thrombocytose, également mentionnée précédemment, est une affection caractérisée par un nombre excessif de plaquettes qui augmente le risque de formation excessive de caillots, une affection connue sous le nom de thrombose., Un thrombus (pluriel = thrombi) est une agrégation de plaquettes, d’érythrocytes et même de WBCs généralement piégés dans une masse de brins de fibrine. Alors que la formation d’un caillot est normale suivant le mécanisme hémostatique qui vient d’être décrit, des thrombus peuvent se former dans un vaisseau sanguin intact ou seulement légèrement endommagé. Dans un gros vaisseau, un thrombus adhérera à la paroi du vaisseau et diminuera le flux sanguin, et est appelé thrombus mural. Dans un petit vaisseau, il peut en fait bloquer totalement le flux sanguin et est appelé thrombus occlusif., Les thrombus sont le plus souvent causés par des lésions vasculaires de la muqueuse endothéliale, ce qui active le mécanisme de coagulation. Ceux-ci peuvent inclure la stase veineuse, lorsque le sang dans les veines, en particulier dans les jambes, reste stationnaire pendant de longues périodes. C’est l’un des dangers des longs vols en avion dans des conditions de surpeuplement et peut entraîner une thrombose veineuse profonde ou une athérosclérose, une accumulation de débris dans les artères. La thrombophilie, également appelée hypercoagulation, est une affection dans laquelle il existe une tendance à former une thrombose. Cela peut être familial (génétique) ou acquis., Les formes acquises comprennent la maladie auto-immune lupus, les réactions immunitaires à l’héparine, la polycythémie vera, la thrombocytose, la drépanocytose, la grossesse et même l’obésité. Un thrombus peut sérieusement entraver le flux sanguin vers ou depuis une région et provoquer une augmentation locale de la pression artérielle. Si l’écoulement doit être maintenu, le cœur devra générer une plus grande pression pour surmonter la résistance.

Lorsqu’une partie d’un thrombus se libère de la paroi du vaisseau et pénètre dans la circulation, on parle d’embole., Un embole qui est transporté par la circulation sanguine peut être assez grand pour bloquer un vaisseau critique à un organe majeur. Lorsqu’il est piégé, une embole est appelée embolie. Dans le cœur, le cerveau ou les poumons, une embolie peut provoquer une crise cardiaque, un accident vasculaire cérébral, ou une embolie pulmonaire. Ce sont des urgences médicales.

parmi les nombreuses activités biochimiques connues de l’aspirine figure son rôle d’anticoagulant. L’aspirine (acide acétylsalicylique) est très efficace pour inhiber l’agrégation des plaquettes., Il est régulièrement administré lors d’une crise cardiaque ou d’un accident vasculaire cérébral pour réduire les effets indésirables. Les médecins recommandent parfois aux patients à risque de maladie cardiovasculaire de prendre quotidiennement une faible dose d’aspirine à titre préventif. Cependant, l’aspirine peut également entraîner des effets secondaires graves, notamment une augmentation du risque d’ulcères. Un patient est bien conseillé de consulter un médecin avant de commencer tout régime d’aspirine.

Une classe de médicaments collectivement appelés agents thrombolytiques peut aider à accélérer la dégradation d’un caillot anormal., Si un agent thrombolytique est administré à un patient dans les 3 heures suivant un accident vasculaire cérébral thrombotique, le pronostic du patient s’améliore considérablement. Cependant, certains accidents vasculaires cérébraux ne sont pas causés par des thrombus, mais par une hémorragie. Ainsi, la cause doit être déterminée avant le début du traitement. L’activateur tissulaire du plasminogène est une enzyme qui catalyse la conversion du plasminogène en plasmine, l’enzyme primaire qui décompose les caillots. Il est libéré naturellement par les cellules endothéliales mais est également utilisé en médecine clinique., De nouvelles recherches progressent en utilisant des composés isolés du venin de certaines espèces de serpents, en particulier des vipères et des cobras, qui pourraient éventuellement avoir une valeur thérapeutique en tant qu’agents thrombolytiques.

Chapitre

l’Hémostase est le processus physiologique par lequel le saignement cesse. L’hémostase implique trois étapes de base: le spasme vasculaire, la formation d’un bouchon plaquettaire et la coagulation, dans laquelle les facteurs de coagulation favorisent la formation d’un caillot de fibrine. La fibrinolyse est le processus dans lequel un caillot est dégradé dans un vaisseau cicatrisant. Les Anticoagulants sont des substances qui s’opposent à la coagulation., Ils sont importants pour limiter l’étendue et la durée de la coagulation. Une coagulation inadéquate peut résulter d’un trop petit nombre de plaquettes ou d’une production inadéquate de facteurs de coagulation, par exemple dans le cas de l’hémophilie, une maladie génétique. Une coagulation Excessive, appelée thrombose, peut être causée par un nombre excessif de plaquettes. Un thrombus est une collection de fibrine, de plaquettes et d’érythrocytes qui s’est accumulée le long de la paroi d’un vaisseau sanguin, tandis qu’un embole est un thrombus qui s’est libéré de la paroi du vaisseau et circule dans la circulation sanguine.,

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