chaque neurone de votre cerveau a un long câble qui s’éloigne de la partie principale de la cellule. Ce câble, plusieurs fois plus mince qu’un cheveu humain, s’appelle un axone, et c’est là que les impulsions électriques du neurone s’éloignent pour être reçues par d’autres neurones.
selon le type de neurone, la longueur des axones varie considérablement – beaucoup ne font qu’un millimètre environ, mais les plus longs, comme ceux qui vont du cerveau à la moelle épinière, peuvent s’étendre sur plus d’un mètre.,
un axone développe généralement des branches latérales appelées collatérales d’axones, de sorte qu’un neurone peut envoyer des informations à plusieurs autres. Ces collatéraux, tout comme les racines d’un arbre, se divisent en plus petites extensions appelées branches terminales. Chacun d’eux a un terminal synaptique sur la pointe.
Les neurones communiquent par des synapses – des points de contact entre les terminaisons axonales d’un côté et les dendrites ou les corps cellulaires de l’autre., Ici, dans un espace de 20 à 40 nanomètres, les signaux électriques provenant de l’axone sont convertis en signaux chimiques par la libération de neurotransmetteurs, puis reconvertis rapidement en électricité lorsque l’information passe d’un neurone à l’autre.
certains axones sont enfermés dans une substance grasse appelée myéline, ce qui rend la substance blanche de votre cerveau blanche. La myéline agit comme une forme d’isolation pour les axones, aidant à envoyer leurs signaux sur de longues distances., Pour cette raison, la myéline se trouve principalement dans les neurones qui relient différentes régions du cerveau, plutôt que dans les neurones dont les axones restent dans la région locale.
axones et dégénérescence nerveuse
Les neurones ne peuvent pas communiquer correctement si les axones sont endommagés ou cassés. Cela peut se produire à la fois avec une lésion nerveuse, et aussi dans les premiers stades des maladies neurodégénératives telles que la maladie du motoneurone (MND), la maladie d’Alzheimer et la maladie de Parkinson. Les scientifiques de QBI travaillent à mieux comprendre les processus sous-jacents et la génétique impliqués.,
étant donné que les axones sont beaucoup plus longs que le reste de la cellule, ils doivent être maintenus en transportant des molécules et des organites essentiels à travers eux. Les scientifiques de QBI ont découvert que le gène mec-17 est impliqué dans la stabilisation de la structure neuronale interne pour soutenir le transport approprié dans l’axone et son maintien. Une mutation de ce gène, et d’autres avec des fonctions similaires, peut perturber ce processus, conduisant à des axones endommagés et à une maladie éventuelle.
Les chercheurs de QBI ont également découvert deux protéines impliquées dans la dégénérescence des axones chez le ver rond C., elegans, un petit organisme qui est un excellent modèle de recherche pour étudier les neurones individuels et observer ce qui se passe au niveau moléculaire. Quand un axone est endommagé avec un laser, il envoie des signaux au tissu environnant pour être « nettoyé », déclenchant la libération des protéines qui accélère la dégénérescence de l’axone. Si de telles molécules sont empêchées d’apparaître, cela pourrait ralentir la progression et l’étendue des lésions nerveuses.
des recherches impliquant des scientifiques de QBI ont également montré que les neurones sectionnés chez les vers ronds (C., elegans) envoient un signal « save-me » pour lancer la réparation nerveuse – pour construire un pont pour fusionner l’axone ensemble. Ce processus a pu être modifié par les chercheurs, donnant l’espoir de réater des lésions nerveuses chez l’homme à l’avenir.