trouble inflammatoire chronique des voies respiratoires, l’asthme est marqué par une hyperréactivité des voies respiratoires avec des épisodes récurrents de respiration sifflante, de toux, d’oppression thoracique et d’essoufflement. En règle générale, ces épisodes sont associés à une obstruction du flux d’air qui peut être inversée spontanément ou avec un traitement.
L’asthme touche environ 300 millions de personnes dans le monde. Chez les enfants, les hommes ont un risque d’asthme plus élevé; chez les adultes, les femmes ont une prévalence plus élevée.,
Les Experts croient que l’asthme résulte de divers facteurs de l’hôte, de facteurs environnementaux ou d’une combinaison. Les facteurs hôtes comprennent le sexe, l’obésité et la génétique. Les facteurs génétiques comprennent l’atopie. Définie comme une tendance génétique à développer des maladies allergiques, telles que l’asthme et la rhinite allergique, l’atopie est généralement liée à une réponse à médiation par l’immunoglobuline E (ge) aux allergènes.
comprendre la physiopathologie de l’asthme vous aide à comprendre comment la maladie est diagnostiquée et traitée., Notre connaissance de la pathogenèse de l’asthme a radicalement changé au cours des 25 dernières années, car les chercheurs ont trouvé divers phénotypes d’asthme.
L’asthme implique de nombreux facteurs physiopathologiques, y compris une inflammation bronchiolaire avec constriction des voies respiratoires et une résistance qui se manifeste par des épisodes de toux, d’essoufflement et de respiration sifflante. L’asthme peut affecter la trachée, les bronches et les bronchioles. L’Inflammation peut exister même si des signes et symptômes évidents d’asthme ne se produisent pas toujours.,
des bronchospasmes, un œdème, un excès de mucus et des lésions épithéliales et musculaires peuvent entraîner une bronchoconstriction avec bronchospasme. Défini comme des contractions aiguës du muscle lisse bronchique, le bronchospasme provoque le rétrécissement des voies respiratoires; l’œdème causé par une fuite microvasculaire contribue au rétrécissement des voies respiratoires. Les capillaires des voies respiratoires peuvent se dilater et fuir, augmentant les sécrétions, ce qui provoque un œdème et altère la clairance du mucus. (Voir comment le bronchospasme resserre les voies respiratoires.)
L’asthme peut également entraîner une augmentation des cellules sécrétrices de mucus avec l’expansion des glandes sécrétrices de mucus., Une sécrétion accrue de mucus peut provoquer des bouchons de mucus épais qui bloquent les voies respiratoires. Une lésion de l’épithélium peut provoquer un pelage épithélial, ce qui peut entraîner une altération extrême des voies respiratoires. La perte de la fonction barrière de l’épithélium permet aux allergènes de pénétrer, provoquant une hyperréponsibilité des voies respiratoires—une caractéristique majeure de l’asthme. La mesure de l’hyperréactivité dépend largement de l’étendue de l’inflammation et la réponse immunitaire.,
L’asthme provoque également une perte d’enzymes qui décomposent normalement les médiateurs inflammatoires, avec des effets neuronaux réflexifs résultant de l’exposition au nerf sensoriel. Sans traitement et contrôle appropriés, l’asthme peut provoquer un remodelage des voies respiratoires conduisant à des changements dans les cellules et les tissus des voies respiratoires inférieures; ces changements provoquent des dommages fibrotiques permanents. Un tel remodelage peut être irréversible, entraînant une perte progressive de la fonction pulmonaire et une diminution de la réponse au traitement.
classification de l’asthme
L’asthme peut être atopique, Non atopique ou combiné.,
- l’asthme atopique commence dans l’enfance et est lié à des déclencheurs qui déclenchent une respiration sifflante. Il peut survenir après l’exposition et la réponse à un allergène spécifique, tel que les acariens, le pollen d’herbe ou d’arbre, les squames d’animaux, la fumée ou certains médicaments ou aliments. Lors de l’exposition à un déclencheur, une libération excessive d’ge se produit, ce qui déclenche l’activation des lymphocytes B. I se lie aux cellules liées à l’inflammation., Cette action provoque la libération de médiateurs inflammatoires (tels que les chimiokines, l’oxyde nitrique, la prostaglandine D2, les cytokines, l’histamine et les leucotriènes), déclenchant à leur tour une inflammation des voies respiratoires et une bronchoconstriction. Les femmes qui fument pendant la grossesse peuvent prédisposer leurs enfants à naître à des niveaux d’ge plus élevés, provoquant une hyperréactivité et le développement de l’asthme. L’exposition à la pollution peut avoir le même effet.
- l’asthme Nonatopique n’implique pas de réponsege. Il peut avoir moins de déclencheurs évidents et se produit généralement chez les adultes, peut-être secondaire à une infection virale.,
diagnostic
Le diagnostic D’asthme va au—delà des symptômes, tels que la toux, l’oppression thoracique, la respiration sifflante et la dyspnée-et même au-delà des signes et symptômes qui s’aggravent la nuit et s’améliorent après le traitement. Le diagnostic peut nécessiter des tests de la fonction pulmonaire (PFTs) et des mesures du débit expiratoire maximal (PEF). Avec l’asthme, le rapport entre le volume expiratoire forcé en 1 seconde (VEV1) et la capacité vitale forcée (VEV1, également appelée% FEV1) diminue généralement.
Les symptômes de l’asthme peuvent être inversés par un béta2-agoniste à action rapide, tel que l’albutérol, mesuré par spirométrie., La réponse généralement acceptable aux béta2-agonistes est une augmentation de 12% ou 200 mL de FEV1 ou de FVC. Les mesures de PEF aident non seulement le diagnostic, mais aident également les cliniciens à surveiller la maladie.
certains patients présentant des signes et symptômes d’asthme peuvent avoir des résultats normaux de PFT. Ils peuvent avoir besoin d’autres tests de diagnostic, tels que le test de réponse des voies respiratoires en utilisant un défi bronchique. (Voir défi bronchique.)
les cliniciens doivent exclure d’autres conditions susceptibles de diminuer le VEF1 et de provoquer des signes et symptômes imitant l’asthme., Ces affections comprennent un dysfonctionnement des cordes vocales, un reflux gastro-œsophagien, une douleur cardiaque ischémique, une maladie pulmonaire obstructive chronique, une insuffisance cardiaque, une obstruction des voies aériennes supérieures, une fibrose kystique, une hyperventilation et une aspiration de corps étranger. Les infections respiratoires virales peuvent entraîner des exacerbations de l’asthme ou contribuer au développement éventuel du trouble.
gestion
La gestion de l’asthme implique un traitement aigu et à long terme. La sélection des médicaments dépend de l’âge du patient, de la gravité de la maladie et des comorbidités.,
assurez-vous d’obtenir un historique complet des médicaments avant que le patient commence à prendre des médicaments contre l’asthme. Certains médicaments, y compris les bêta-bloquants, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, les cholinergiques et les diurétiques épargneurs Non potassiques, peuvent être contre-indiqués chez les patients recevant certains agents asthmatiques.
médicaments de secours
destinés au soulagement des symptômes à court terme, les médicaments de secours provoquent une bronchodilatation et sont principalement utilisés pour prévenir ou traiter une crise d’asthme. Ils commencent à travailler en quelques minutes et peuvent rester efficaces jusqu’à 6 heures., Les effets secondaires potentiels comprennent la nervosité et les palpitations. Les médicaments de secours comprennent l’inhalateur de bromure d’ipratropium (Atrovent), les béta2-agonistes à courte durée d’action et les corticostéroïdes oraux.
- Le bromure D’Ipratropium, un anticholinergique, peut être administré en association avec des béta2-agonistes à courte durée d’action dans certains cas.
- Les Béta2-agonistes utilisés pour le soulagement rapide comprennent l’albutérol, le lévalbutérol, le métaprotérénol et la terbutaline.
- Les corticostéroïdes oraux, tels que la prednisone et la méthylprednisolone, sont parfois utilisés pendant de brèves périodes pendant les crises d’asthme aiguës qui ne répondent pas aux traitements habituels., L’utilisation à Long terme peut entraîner une hypertension artérielle, une faiblesse musculaire, des cataractes, de l’ostéoporose, une diminution de la capacité de résistance à l’infection et une réduction de la croissance chez les enfants.
agents de contrôle à Long terme
utilisés pour prévenir les crises d’asthme et contrôler les symptômes chroniques, ces agents comprennent les corticostéroïdes inhalés, les modificateurs de leucotriène, les bêta-agonistes à action prolongée (Laba), la théophylline et les inhalateurs combinés contenant à la fois un corticostéroïde et un LABA. Ces médicaments peuvent prendre des jours ou des semaines pour atteindre l’effet maximal.
les modificateurs de leucotriène aident à prévenir les symptômes jusqu’à 24 heures., Les LABAs, qui peuvent durer jusqu’à 12 heures, sont généralement administrés en association avec un corticostéroïde inhalé, car lorsqu’ils sont utilisés seuls, ils peuvent entraîner une crise d’asthme sévère. Les LABAs sont également prescrits pour prévenir les symptômes d’asthme nocturnes, tels que la toux. La théophylline, administrée par voie orale, agit comme bronchodilatateur et est également utilisée pour traiter les symptômes nocturnes.
éducation des patients
l’éducation des patients est cruciale dans la gestion de l’asthme. Enseignez aux patients et à leurs familles comment utiliser un débitmètre de pointe, optimiser les contrôles environnementaux et reconnaître les signes et les symptômes de l’asthme., Soulignez l’importance du sevrage tabagique. Exhortez les patients à recevoir des vaccinations annuelles, car l’asthme augmente le risque de complications des maladies respiratoires, telles que la pneumonie et la grippe.
références sélectionnées
aperçu de L’asthme. L’Académie américaine de l’Allergie, de l’Asthme et de l’Immunologie. http://www.aaaai.org/conditions-and-treatments/asthma
Corbridge S, Corbridge TC. Asthme chez les adolescents et les adultes. Am J Nurs. 2010;
110(5):28-38.
l’Initiative Mondiale pour l’Asthme. Guide de poche pour la gestion et la prévention de l’asthme (pour les adultes et les enfants de plus de 5 ans). Mise à jour 2015. www.ginasthma.,org / local/uploads/files / GINA_Pocket_2015.pdf
Johnson J. Asthme de l’évaluation des conseils. J Infirmière Pract. 2010;6(5):383-4.
Kaufman G. Asthma: physiopathologie, diagnostic et prise en charge. Nurs Stand. 2011;
26(5):48-56.
Martinez FD, Vercelli D. asthme. Lancette Sem. 2013;382(9901):1360-72.
Programme National D’éducation et de prévention de l’asthme. Rapport du groupe d’experts 3: lignes directrices pour le diagnostic et la prise en charge de l’asthme. Section 2: Définition, physiopathologie et pathogenèse de l’asthme et histoire naturelle de l’asthme. Bethesda, MD: National Heart, Lung, and Blood Institute; 2007; 1-24.,
Pruitt B, Lawson R. l’Évaluation et la gestion de l’asthme: a Global Initiative for Asthma mise à jour. Infirmière. 2011;41(5):46-52.
Shari J. Lynn et Kathryn Kushto-Reese sont instructrices à la Johns Hopkins University School of Nursing à Baltimore, Maryland.