L’azotémie

l’Azotémie est une anomalie de laboratoire et est définie comme une augmentation de l’urée et/ou de la créatinine. Elle peut résulter d’une variété de troubles, y compris, mais non limité à, l’insuffisance rénale. L’urémie désigne le syndrome clinique d’insuffisance rénale avec azotémie et problèmes multisystémiques tels que polyurie, polydipsie, vomissements, perte de poids, dépression et autres séquelles d’une fonction rénale inadéquate (altérations de l’équilibre électrolytique et acido-basique et de l’homéostasie de l’eau).,

L’azotémie indique qu’il existe un problème avec les reins filtrant les déchets azotés (azote uréique) ou les produits du métabolisme musculaire (créatinine), c’est-à-dire une diminution du taux de filtration glomérulaire (DFG). Cette filtration est la responsabilité des glomérules et non des tubules du néphron., Bien sûr, l’azotémie peut être due à une maladie rénale qui entraîne une diminution de la fonction ou du nombre de glomérules (azotémie rénale) ou à des facteurs extérieurs au rein que le rein ne peut pas contrôler, tels que la déshydratation ou l’hypovolémie qui diminue le flux sanguin vers le rein (azotémie prérénale) ou une obstruction post-rénale (azotémie post-rénale), où Ainsi, l’azotémie peut être due à des causes prérénales, rénales ou post-rénales ou à une combinaison de celles-ci chez un patient donné., La différenciation des causes de l’azotémie nécessite une analyse d’urine pour évaluer la fonction tubulaire (en particulier la densité urinaire et la recherche d’autres preuves d’une fonction tubulaire insuffisante, par exemple une glucosurie sans hyperglycémie, ou une lésion tubulaire, par exemple des moulages granulaires, cellulaires ou cireux), l’évaluation des signes cliniques et les résultats d’autres tests de diagnostic (par exemple des preuves radiographiques d’obstruction des voies urinaires).,

azotémie prérénale

L’azotémie prérénale est due à une diminution du DFG due à des troubles circulatoires entraînant une diminution de la perfusion rénale (hypovolémie, maladie cardiaque, vasoconstriction rénale). L’azotémie prérénale peut généralement être distinguée de l’azotémie rénale par des signes cliniques (signes de déshydratation ou d’hypovolémie), une analyse d’urine (l’urine doit être concentrée « adéquatement”, c’est-à-dire > 1,030 chez le chien, > 1,035 chez le chat, > > 1.,025 chez les grands animaux; généralement sans signe de dysfonctionnement du tubule rénal tel qu’une protéinurie excessive, une cylindriurie) et une réponse au traitement. La densité urinaire peut être diminuée (malgré une azotémie prérénale) si d’autres facteurs réduisent la capacité de concentration (voir densité urinaire). Par conséquent, une réponse au traitement (administration de liquide) est souvent nécessaire pour différencier une azotémie rénale primaire et une azotémie prérénale (l’azotémie doit être corrigée par un traitement fluidique approprié dans les 24 à 48 heures dans une azotémie pré-rénale).,

de nombreuses causes d’azotémie prérénale entraîneront une hypoxie rénale et une ischémie. Si cela est assez grave ou chronique, une azotémie rénale primaire peut s’ensuivre secondairement, et peut donc coexister avec une azotémie prérénale. Comme les taux d’azote uréique dans le sang dépendent du débit à travers les tubules rénaux (la diminution du débit dans l’azotémie prérénale améliore l’absorption rénale de l’urée et augmente les taux d’urée dans le sang), l’azote uréique peut augmenter sans augmentation de la créatinine dans l’azotémie pré-rénale précoce., Étant donné que le rein est essentiel à l’homéostasie acido-basique et électrolytique, une azotémie prérénale sévère peut entraîner une rétention des acides organiques normalement excrétés par le rein (c’est-à-dire une acidose métabolique à fort écart d’anions) et une hyperphosphatémie, mais cela ne devrait pas se produire dans une azotémie prérénale légère ou même plus modérée.

azotémie rénale

l’azotémie rénale résulte d’une diminution du DFG lorsque plus de ¾ des néphrons (glomérules) sont non fonctionnels., L’azotémie rénale peut être due à une maladie rénale intrinsèque primaire (glomérulonéphrite, toxicité de l’éthylène glycol) ou peut être due à une lésion rénale secondaire à une ischémie rénale, par exemple de causes prérénales, ou à une obstruction des voies urinaires (azotémie post-rénale). La perte de la fonction rénale (qui se manifeste par une azotémie, qui nécessite une perte de 3/4 de la masse rénale) suit généralement des défauts de concentration (nécessite une perte de 2/3 de la masse rénale et reflète la fonction tubulaire par rapport à la fonction glomérulaire), donc l’urine isosthénurique (USG 1.008-1.012) est fréquente dans l’azotémie rénale.,

une azotémie avec une densité urinaire inférieure à adéquate est un signe présumé d’azotémie rénale ou d’insuffisance rénale, sauf si d’autres maladies ou conditions affectent la capacité de concentration de l’urine indépendamment de l’insuffisance rénale. La plus grande difficulté à différencier l’azotémie rénale de l’azotémie prérénale est rencontrée dans les cas où la densité urinaire est supérieure à l’isosthénurique, mais inférieure à adéquate (< 1,030 chez le chien, < 1,035 chez le chat et < 1.,025 chez les grands animaux) ou lorsque les résultats sont limites (par exemple, proches autour des seuils). En outre, il peut y avoir d’autres preuves de dysfonctionnement tubulaire rénal dans l’analyse d’urine (comme une protéinurie excessive non expliquée par d’autres raisons, des moulages granulaires ou cellulaires et une glucosurie sans hyperglycémie).

notez que chez le chat, la maladie glomérulaire primaire peut survenir sans perte de la capacité de concentration rénale (le chat peut donc avoir une azotémie rénale avec une urine concentrée)., Chez les chevaux et les bovins, l’augmentation de l’azote uréique peut être modeste dans l’azotémie rénale en raison de l’excrétion de l’urée dans le système gastro-intestinal. Une fois dans le système gastro-intestinal, l’urée est ensuite décomposée en acides aminés dans le caecum et le rumen, respectivement, et est réabsorbée sous forme d’acides aminés (réutilisés pour la synthèse des protéines ou la gluconéogenèse) et non sous forme d’azote uréique. Par conséquent, la créatinine est un indicateur plus fiable du DFG chez ces espèces., La sécrétion gastro-intestinale d’azote uréique se produit également chez les petits animaux, mais l’urée est réabsorbée intacte (provoquant un cycle futile de sécrétion et de réabsorption), de sorte que le système gastro-intestinal ne représente pas un moyen efficace ou alternatif (au rein) d’excrétion des déchets azotés chez les petits animaux.

autres résultats dans l’azotémie rénale

d’autres résultats utiles pour l’évaluation de l’azotémie rénale comprennent des changements dans le phosphate et le calcium, les électrolytes et les bases acides, l’albumine et la présence d’une anémie non régénérative.,

• Phosphate et calcium
  • Le Phosphate est principalement excrété par filtration glomérulaire dans les reins chez la plupart des mammifères. Cependant, les ruminants et les chevaux présentant une diminution du DFG peuvent ne pas toujours présenter une hyperphosphatémie due à d’autres sources d’élimination du phosphate telles que la salive et les voies gastro-intestinales. En fait, les chevaux atteints d’azotémie due à une maladie rénale chronique ont souvent (mais pas toujours) des concentrations élevées en calcium et de faibles concentrations en phosphate.,
  • la concentration en Calcium chez les patients insuffisants rénaux est très variable et peut être diminuée, normale ou augmentée en raison de divers mécanismes. S’il y a diminution de la synthèse du calcitriol par le rein, cela contribuera à la diminution du calcium ionisé total et libre comme cela se produit chez les petits animaux. Chez les chiens et les chats atteints de maladie rénale chronique, les concentrations totales de calcium sont souvent normales ou faibles, avec un faible pourcentage d’animaux ayant des concentrations élevées de calcium total. On pense que cela est dû à l’hyperphosphatémie qui se complexifie avec le calcium., Dans cette situation, le calcium ionisé libre peut être normal ou même faible, c’est-à-dire que vous ne pouvez pas prédire (en utilisant n’importe quelle formule) les concentrations de calcium ionisé libre à partir des concentrations totales chez les animaux atteints de maladie rénale chronique. Chez les chevaux présentant une lésion rénale aiguë, les concentrations de calcium sont souvent faibles alors que l’inverse est vrai avec une maladie rénale chronique., L’hypercalcémie observée chez les chevaux et les cobayes atteints d’insuffisance rénale chronique est attribuée à une diminution de l’excrétion rénale, car l’excrétion rénale est la principale voie d’élimination du calcium chez ces espèces (et les chevaux n’ont pas l’enzyme alpha1-hydroxylase dans le rein pour convertir la vitamine D du 25-hydroxycholicalciférol en la forme la plus active, le 1,25-dihyroxycholicalciférol). Tous les patients équins atteints d’insuffisance rénale chronique ne souffriront pas d’hypercalcémie (ou d’hypophosphatémie) et tous les patients équins atteints d’une lésion rénale aiguë ne souffriront pas d’hypocalcémie., Les concentrations de Phosphate et de calcium peuvent être normales chez cette espèce atteinte d’une maladie rénale.
• électrolytes et acide-base
  • Le Potassium est souvent augmenté dans l’insuffisance rénale oligurique ou aurique et l’azotémie post-rénale en raison de l’élimination urinaire réduite du potassium. L’insuffisance rénale polyurique est plus susceptible d’entraîner un faible taux de potassium (en particulier chez les chats) ou un taux de potassium normal. Les anomalies électrolytiques suivantes sont observées chez différentes espèces présentant une insuffisance rénale:
    • Ruminants: une diminution du chlorure de sodium est observée, la diminution du chlorure étant la plus cohérente., Ceci est associé à une alcalose métabolique concomitante (cette dernière peut être due à une atonie abomasale secondaire par rapport à l’excrétion de l’excès de chlorure par le rein défaillant). L’hypokaliémie peut être observée dans l’insuffisance rénale polyurique, et l’hyperkaliémie est observée dans l’insuffisance rénale oligurique ou un urètre obstrué ou une rupture de la vessie. L’hypocalcémie (calcium total) est fréquente, tout comme l’augmentation de la concentration de fibrinogène.
    • équin: peut voir une diminution du chlorure de sodium (en particulier du chlorure) en raison de la perte de ces électrolytes dans l’urine., Dans les lésions rénales aiguës, le calcium total est souvent faible et le phosphate élevé (en particulier chez les jeunes chevaux), tandis que dans l’insuffisance rénale chronique, une hypercalcémie (calcium total) et une hypophosphatémie surviennent (pas dans tous les cas comme indiqué ci-dessus). L’hyperkaliémie est une caractéristique (à faible teneur en sodium et en chlorure) de l’uroabdomen (le plus commun chez les poulains).
    • petits animaux: L’hyperkaliémie n’est généralement observée qu’en cas d’insuffisance rénale anurique ou oligurique ou d’obstruction ou de rupture des voies urinaires., La concentration totale de calcium est souvent normale (peut être augmentée ou diminuée, en particulier chez le chien), l’hypokaliémie est fréquente chez les chats en insuffisance rénale polyurique et l’hyperfibrinogénémie est souvent observée chez les chats atteints d’insuffisance rénale aiguë ou chronique.
  • acide base: une acidose métabolique à fort écart d’anions est fréquente chez toutes les espèces présentant une insuffisance rénale. Cela peut être dû à une diminution de l’élimination rénale des « acides urémiques”, tels que les phosphates, les sulfates et les citrates qui sont normalement excrétés par les reins. Une diminution significative du DFG peut provoquer une accumulation de ces acides., De plus, l’épuisement du volume peut entraîner une diminution de la perfusion et une augmentation de l’acide lactique, ce qui peut contribuer à une augmentation de l’écart d’anions. Les concentrations de Bicarbonate peuvent être diminuées dans les maladies rénales en raison du” titrage  » des acides urémiques ou de l’acide lactique et/ou d’une réabsorption tubulaire altérée du bicarbonate/sécrétion de H+ par les tubules alambiqués proximaux ou d’un manque d’excrétion de H+ par les tubules distaux. Les animaux atteints de maladies rénales spécifiques peuvent avoir une altération du statut acido-basique avec ou sans azotémie. Par exemple, dans l’acidose tubulaire rénale proximale (par exemple, Syndrome de Fanconi secondaire à la toxicité du cuivre), les tubules proximaux ne peuvent pas réabsorber le bicarbonate conduisant à une acidose légère, car les tubules distaux peuvent encore excréter de l’hydrogène. En revanche dans une acidose tubulaire rénale distale, l’excrétion de l’hydrogène est altérée (même si l’absorption du bicarbonate dans les tubules proximaux est intacte) conduisant à une acidose métabolique plus sévère (généralement hyperchlorémique avec un espace anionique normal) avec un pH urinaire alcalin.,
• Albumine:
  • l’Albumine peut être diminué avec la maladie glomérulaire en raison des pertes importantes de l’albumine dans l’urine par le endommagée glomérules. Dans ce cas, il y a généralement une protéinurie marquée sur l’analyse d’urine qui est excessive pour la densité urinaire et généralement un rapport protéine/créatinine urinaire de >2.
• anémie Non régénérative:
  • une anémie non régénérative peut survenir avec une maladie rénale chronique due à une diminution de la production d’érythropoïétine par les fibroblastes interstitiels dans le rein., Dans les lésions rénales aiguës, l’évolution clinique est généralement trop rapide pour que la diminution de l’érythropoïétine contribue à l’anémie. Si une anémie non régénérative est présente chez les animaux présentant une lésion rénale aiguë, d’autres mécanismes doivent être envisagés (par exemple, une anémie de maladie inflammatoire). D’autres facteurs peuvent contribuer à l’anémie chez les animaux atteints de maladie rénale chronique, y compris la suppression de l’érythropoïèse médiée par les cytokines (anémie de la maladie inflammatoire), les « toxines” urémiques supprimant l’érythropoïèse et la perte de sang secondaire aux ulcères gastriques.,

azotémie Post-rénale

l’azotémie Post-rénale résulte d’une obstruction (lithiase urinaire) ou d’une rupture (uroabdomen) des voies d’écoulement urinaires. Ceci est mieux diagnostiqué par des signes cliniques (par exemple, des tentatives fréquentes d’uriner sans succès ou la présence de liquide péritonéal en raison de l’uroabdomen) et des tests diagnostiques auxiliaires (par exemple, incapacité à passer un cathéter urinaire) car les résultats de la densité urinaire sont très variables. Les animaux atteints d’azotémie post-rénale sont généralement nettement hyperkaliémiques et hypermagnésémiques et peuvent présenter simultanément de faibles concentrations de sodium et de chlorure., L’uropéritoine peut être confirmé en comparant la concentration de créatinine dans le liquide à celle dans le sérum ou le plasma; la fuite d’urine est indiquée par une créatinine plus élevée dans le liquide péritonéal que dans le sérum (généralement 2 fois ou plus plus élevée dans le liquide que le sérum ou le plasma). L’azotémie Post-rénale peut entraîner une azotémie rénale secondaire due à un dysfonctionnement des tubules dû à une insuffisance du flux sanguin rénal (rétroaction glomérulotubulaire).