cycle cardiaque
- relaxation Isovolumique – cette phase se produit après la fermeture de la valve aortique et la valve mitrale est toujours fermée. La relaxation LV dépend de l’énergie, nécessitant de L’ATP. Le Calcium se dissocie d’abord de la troponine C, permettant à l’actine de se dissocier de la myosine. Le Calcium est ensuite ramené dans le réticulum sarcoplasmique par SERCA-2. Il existe également des forces de recul élastiques de protéines telles que la titine qui aident à la relaxation.,
- remplissage rapide-cela commence après que la pression auriculaire gauche a dépassé la pression dans le VG et que la valve mitrale s’ouvre, permettant un flux sanguin passif dans le VG. cette phase contribue au plus grand volume pendant le remplissage.
- remplissage lent – se produit lorsque la pression LV se rapproche de la pression auriculaire L. Il contribue à 5% du volume diastolique total. L’oreillette L agit comme un conduit pendant cette phase, permettant au retour veineux de s’écouler à travers le LA dans le LV. les pressions LV peuvent diminuer jusqu’à des pressions sous-atmosphériques, provoquant un phénomène d’aspiration diastolique.,
- systole auriculaire-les derniers 15% (en moyenne) du volume de VG sont livrés sous forme de contrat auriculaire. Ceci est plus important avec des fréquences cardiaques élevées et une hypertrophie du VG.
le remplissage du VG peut être altéré et entraîner une insuffisance cardiaque avec une fraction d’éjection préservée (dysfonctionnement diastolique.) La relaxation altérée du VG diminue le remplissage rapide, de sorte qu’une plus grande partie du VVGD doit être dérivée de la systole auriculaire. La réduction de la conformité au VG entraîne une augmentation de la PPVG qui peut entraîner un œdème pulmonaire.,
la conformité au VG dépend des caractéristiques myocardiques (indépendantes du volume, telles que l’hypertrophie) et des caractéristiques de la chambre (dépendantes du volume.) Les Causes de remplissage altéré du VG comprennent l’ischémie myocardique, qui inhibe la quantité D’ATP disponible pour la relaxation isovolumique. L’hypertrophie du VG due au HTN, ou l’obstruction chronique du LVOT telle que L’AS, s’accompagne d’une fibrose accrue du VG, diminuant les propriétés de recul viscoélastique du cœur.