dans une voie de développement dépendante des lymphocytes T, les lymphocytes B folliculaires naïfs sont activés par l’antigène présentant des cellules TFH lors de l’infection initiale, ou de la réponse immunitaire primaire. Après l’activation, les cellules B se déplacent dans les organes lymphoïdes secondaires (c’est-à-dire la rate et les ganglions lymphatiques). Dans les organes lymphoïdes secondaires, la plupart des cellules B pénètrent dans les follicules des cellules B où se forme un centre germinal. La plupart des cellules B finiront par se différencier en plasmocytes ou en cellules B à mémoire dans le centre germinal.,
Une fois à l’intérieur du centre germinal, les cellules B subissent une prolifération, suivie d’une mutation de la région de codage génétique de leurs récepteurs de surface, un processus connu sous le nom d’hypermutation somatique. Les mutations augmenteront ou diminueront l’affinité du récepteur de surface pour un antigène particulier, une progression appelée maturation d’affinité. Après l’acquisition de ces mutations, les récepteurs à la surface des cellules B (récepteurs des cellules B) sont testés dans le centre germinal pour leur affinité avec l’antigène actuel., Les clones de cellules B avec des mutations qui ont augmenté l’affinité de leurs récepteurs de surface reçoivent des signaux de survie via des interactions avec leurs cellules TFH apparentées. Les cellules B qui n’ont pas assez d’affinité pour recevoir ces signaux de survie, ainsi que les cellules B qui sont potentiellement auto-réactives, seront sélectionnées contre et mourront par apoptose. En plus de l’hypermutation somatique, de nombreuses cellules B subiront également une commutation de classe avant la différenciation, ce qui leur permettra de sécréter différents types d’anticorps dans les futures réponses immunitaires.,
de nombreuses cellules B se différencient en cellules plasmatiques, également appelées cellules B effectrices, qui produisent une première vague d’anticorps protecteurs et aident à éliminer l’infection. Une fraction des cellules B se différencient en cellules B de mémoire qui survivent à long terme dans le corps. Le processus de différenciation en cellules B de la mémoire au sein du centre germinal n’est pas encore entièrement compris. Certains chercheurs émettent l’hypothèse que la différenciation en cellules B de la mémoire se produit de manière aléatoire., D’autres hypothèses proposent que le facteur de transcription NF-kB et la cytokine IL-24 soient impliqués dans le processus de différenciation en cellules B de la mémoire. Une hypothèse supplémentaire indique que les cellules B ayant une affinité relativement plus faible pour l’antigène deviendront des cellules B à mémoire, contrairement aux cellules B ayant une affinité relativement plus élevée qui deviendront des plasmocytes.
après différenciation, les cellules B de la mémoire se déplacent vers la périphérie du corps où elles seront plus susceptibles de rencontrer l’antigène en cas d’exposition future., De nombreuses cellules B circulantes se concentrent dans des zones du corps qui ont une forte probabilité d’entrer en contact avec l’antigène, telles que le patch de Peyer.