présentation du cas
Un homme de 50 ans s’est présenté à son dentiste avec douleur sur le côté droit du menton et engourdissement pendant quelques jours et a été traité pour un abcès dentaire sur suspicion clinique, bien que la radiographie semblait normale et qu’il s’agissait d’un robinet sec sur forage, ce qui exclut l’abcès dentaire comme cause de son symptôme.,
Deux semaines plus tard, il a été admis au service des accidents et des urgences (A& E) à la suite de douleurs musculaires généralisées, de fatigue, de faiblesse, d’anorexie, de nausées, de vomissements et de transpiration pendant plus de 24 heures. Il a été traité avec des liquides intraveineux, des antibiotiques et des analgésiques et a reçu un & e avec un diagnostic d’infection à la suite d’une intervention dentaire.10 jours plus tard, ce monsieur est revenu avec une plainte de choc comme sensation dans les lèvres inférieures et un menton engourdi et a été admis dans le service médical.,
ses antécédents médicaux étaient un diabète sucré contrôlé par l’alimentation, une hypertension bien contrôlée et une hypothyroïdie sous thyroxine régulière.
L’examen a révélé l’absence de sensation au toucher et de douleur dans la division mandibulaire du nerf crânien du trijumeau sous la lèvre inférieure du côté droit. Les autres nerfs crâniens et l’examen du système nerveux central étaient normaux. Tous les autres systèmes se sont avérés cliniquement normaux.
l’étude initiale a montré une protéine C réactive élevée (CRP)-139.,2 mg/l et une gamma glutamyl transférase légèrement augmentée-173 Ui / l, numération globulaire complète normale, créatinine, urée et électrolytes, glucose, test de la fonction hépatique et radiographie pulmonaire au moment de la présentation initiale. Le diagnostic différentiel à ce stade était une maladie virale non spécifique, une myosite virale atypique ou un syndrome de Guillain-Barre atypique.
Depuis la douleur musculaire, la fièvre de bas grade a persisté et l’engourdissement du menton a commencé à se propager au-delà de la ligne médiane de l’autre côté, une tomodensitométrie (CT) tête de balayage a été fait qui n’a montré aucune lésion focale., Les marqueurs viraux étaient négatifs et la culture de sang / urine n’a montré aucune croissance bactérienne. L’Urine pour le dépistage de la leptospirose était également négative. L’échocardiogramme a montré une fonction cardiaque normale et aucune preuve d’endocardite bactérienne. Une échographie de l’abdomen a été effectuée, mais de mauvaises vues ont été trouvées en raison de l’habitus du corps du patient.
au cours des 2 semaines suivantes, le test de la fonction hépatique est devenu dérangé. La CRP et la vitesse de sédimentation des érythrocytes (ESR) sont demeurées élevées. Une légère faiblesse du membre inférieur gauche par rapport à la droite a été notée avec une nouvelle apparition de lymphadénopathie axillaire droite (5 × 5 cm)., Le patient a été pris en charge par des antibiotiques, des analgésiques, des vitamines et de la nutrition. Entre-temps, la fonction rénale a commencé à se détériorer et le patient est devenu oligurique avec des signes de surcharge hydrique, augmentant le potassium, l’urée et la créatinine. Le film sanguin réalisé à ce stade a montré une image leucoérythroblastique et une lymphocytose. Le patient était hypercalcémique (3,0 mmol/l). Une hémoculture anaérobie a montré une croissance de cocci gram positifs pour lesquels la teicoplanine a été commencée. Le patient a été admis en USI (Unité de soins intensifs) à ce stade pour soutenir la fonction rénale et hépatique.,
nous soupçonnions un trouble lymphoprolifératif à ce moment et avons décidé de faire un scanner thorax et abdomen, biopsie de la moelle osseuse et biopsie du ganglion lymphatique axillaire.
la tomodensitométrie du thorax a révélé un gros nœud axillaire droit solitaire mais aucune autre lymphadénopathie médiastinale ou abdominale. Les champs pulmonaires étaient clairs avec un léger épanchement pleural bilatéral. Il y avait une hypertrophie rénale bilatérale cliniquement due à une néphrite aiguë.
le patient a été soutenu par un hémofiltraion veino-veineux continu (CVVH) en raison de l’aggravation de la fonction rénale via l’accès veineux fémoral droit., Les gaz du sang artériel (ABG) ont montré une aggravation de l’acidose malgré la CVVH. pH-7.315, pO2-117.9 mmHg, PCo2-31.7 mm Hg, BE-9.4, HCO3-15.8 mmol/l. Le Filtre a été changé à une grande taille et le volume de fluide de prédilection a augmenté. Malgré les changements dans CVVH acidose améliorée un peu et a donc été commencé sur NaHco3 perfusion de 100 ml/heure à un total de 300 ml.
l’aspiration de la moelle osseuse a montré 70% d’infiltration avec un lymphome lymphoblastique de type très agressif et peu susceptible d’entrer en rémission (Figure (Figure11 et and22).,
coloration modifiée de Wright (grossissement de 100×): moelle Hypercellulaire montrant 60-70% de gros lymphoblastes avec cytoplasme basophile vacuolé marqué, diagnostique en grande partie du lymphome lymphoblastique.
PAS de Tache (100× grossissements): Négatif.,
acidose aggravée résistante malgré le CVVH, l’augmentation du soutien du ventilateur, l’augmentation des besoins en adrénaline et en adrénaline nor pour maintenir la stabilité hémodynamique avec un diagnostic de lymphome lymphoblastique aigu avec défaillance multi-organes, nous avons décidé de retirer le soutien après avoir discuté avec les membres de la famille. Le patient est décédé après quelques minutes de retrait du soutien. Tout cela se passe dans un délai de 6 semaines à partir de sa présentation initiale avec un menton engourdi.