pression D’impulsion

La définition standard de l’hypertension inclut une élévation de SBP et/ou DBP. En adhérant à cette définition, de nombreuses enquêtes épidémiologiques sur les risques à long terme de la maladie ne comprennent pas les patients présentant une SBP élevée mais une DBP normale ou faible.1-3 ce faisant, les patients présentant le spa le plus large ont été exclus. Malgré ce biais d’entrée systématique, ces études ont montré un risque cardiovasculaire croissant de SBP et de PP plus élevés en même DBP.,4 en 1971, les chercheurs de L’étude sur le cœur de Framingham 5 ont souligné les risques plus élevés d’une SBP élevée par rapport à la DBP chez les patients âgés de plus de 55 ans. Bien que probablement impliqué, PP a été rarement mentionné.6

bien qu’une grande PP mesurée au niveau de l’artère brachiale à l’aide de la méthode du brassard ne soit pas une représentation précise de la PP aortique proximale, elle suggère une aorte raidie. Un tel raidissement,à travers une variété de mécanismes,7, 8 tend à élever le SBP et à abaisser le DBP., Le premier, qui augmente le travail pulsatile ventriculaire gauche, est associé à une hypertrophie ventriculaire gauche et nécessite un flux sanguin coronaire plus important. Ce dernier réduit la pression dont dépend le flux coronaire et, ensemble, ils augmentent la vulnérabilité du cœur à l’ischémie. Tout cela suggère que la PP elle-même pourrait être un prédicteur majeur du risque cardiaque.

les Preuves commencent à s’accumuler à l’appui de ce point de vue. En 1994, Madhavan et al9 ont rapporté une série de 2207 sujets hypertendus non traités suivis pendant une moyenne de 4,8 ans., Cette étude a montré que les sujets du tertile supérieur de PP de prétraitement (≥63 mm Hg) avaient une mortalité plus élevée que ceux des tertiles inférieurs et que la PP, mais pas la SBP ou la DBP, était un prédicteur indépendant de l’infarctus du myocarde. Dans une étude ultérieure4 du même groupe, un nombre accru de 5730 patients hypertendus traités et non traités ont été signalés. Après ajustement pour d’autres facteurs de risque, la PP était la seule mesure de la pression artérielle liée de manière significative et indépendante à l’incidence de l’infarctus du myocarde en cours de traitement.,

en 1989, une étude de France10 a décrit les résultats de 18 336 hommes et 9351 femmes qui avaient été suivis pendant une moyenne de 9,5 ans. Il s’agissait de sujets non sélectionnés qui se sont portés volontaires pour des examens médicaux gratuits. Les données de pression artérielle ont été divisées statistiquement en composants stables et pulsatiles. Il y avait une association entre la composante pulsatile et l’hypertrophie ventriculaire gauche chez les deux sexes, ainsi qu’une corrélation positive avec la mort par maladie coronarienne chez les femmes., Les résultats chez les deux sexes ont été affaiblis par le faible nombre de décès dans chaque groupe, conséquence de la durée relativement courte du suivi.

l’Objectif du présent rapport était d’évaluer l’effet de la PP initiale sur les risques à long terme de mortalité cardiovasculaire chez les sujets masculins de cette cohorte auto-sélectionnée qui avaient été suivis pendant 10 années supplémentaires, pour une période de suivi totale de 19,5 ans.,

méthodes

sujets

La Sécurité Sociale française (Cnam) offre à tous les actifs et retraités et à leur famille des examens de santé gratuits tous les 5 ans. L’IPC est l’un des plus grands centres médicaux de France; depuis 1970, ≈15 000 examens de personnes vivant en région parisienne ont été effectués chaque année. Dans la présente étude, nous présentons des données qui décrivent une population composée de 19 083 hommes âgés de 40 à 69 ans qui ont subi un bilan de santé systématique au centre IPC au cours de la période de mai 1972 à mai 1977., Ces sujets ont été sélectionnés parmi les 39 495 hommes examinés au cours de cette période au centre IPC. Les employés de bureau et les cadres de travail représentaient 88% de la population étudiée.

La Pression Artérielle en décubitus dorsal a été mesurée par une infirmière dans le bras droit à l’aide d’un tensiomètre manuel. Après une période de repos de 10 minutes, la pression a été mesurée trois fois et la moyenne des deux dernières mesures a été calculée. Les première et cinquième phases de Korotkoff ont été utilisées pour définir SBP et DBP., Le statut tabagique a été évalué à l’aide d’un questionnaire auto-administré comportant des questions dichotomiques (oui ou non) concernant l’usage du tabac. Le cholestérol plasmatique a été mesuré avec un Technicon SMA 12.

la période d’étude de suivi a pris fin en décembre 1994 (suivi moyen, 19,5 ans). Les sujets décédés ont été identifiés à partir des registres de mortalité de l’Institut national de Statistiques et d’Etudes Economiques., Un patient de notre cohorte était considéré comme décédé lorsqu’il portait les mêmes prénom, nom, sexe et date de naissance qu’une personne enregistrée dans les registres de mortalité de l’Institut national de Statistiques et d’Etudes Economiques pendant la période de suivi. Grâce à l’utilisation de cette procédure de correspondance, l’erreur d’identification était <1%. Seuls les sujets remplissant ces quatre critères ont été considérés comme décédés. Les personnes correspondant au sexe, au nom de famille et à un seul des deux autres critères ont été exclues de l’étude., Tous les autres sujets ont été considérés comme vivants à la fin de la période de suivi. Sur la base de cette procédure, 3653 sujets de notre cohorte ont été considérés comme décédés au cours de la période de suivi. Les Causes de mortalité ont été tirées des certificats de décès. Ces données ont été fournies par le Département de mortalité de L’INSERM (Unité SC 8). Les Causes de décès ont été codifiées selon la Classification internationale des maladies (huitième révision jusqu’en 1978 et neuvième révision après 1979).,

analyse des données

Les sujets ont été divisés en quatre groupes selon l’âge (Jeunes, 40 à 54 ans; plus âgés, 55 à 69 ans) et la MBP (MBP=2/3DBP+1/3SBP; faible MBP,<107 mm Hg; haute MBP, ≥107 mm Hg). Dans chacun des quatre groupes identifiés selon l’âge et le MBP, le rôle de la PP a été étudié soit comme paramètre qualitatif (séparation selon les quatre quartiles de PP définis dans l’ensemble de la population), soit comme paramètre quantitatif continu., La séparation qualitative a été réalisée en divisant chaque groupe en quartiles PP définis comme PP1≤45, 45<PP2≤50, 50<PP3<65 et PP4≥65 mm Hg. Cette classification est la plus proche de la distribution des quartiles dans l’ensemble de la population par Pas de 5 mm Hg.,

pour les comparaisons entre les groupes PP au sein de chacun des quatre groupes originaux (définis en fonction de l’âge et du MBP), les valeurs moyennes des paramètres morphométriques, de la pression artérielle et du cholestérol total ont été comparées à l’aide d’une analyse unidirectionnelle de la variance et d’un test χ2 pour l’état tabagique; les décès pour les différentes causes de mortalité ont été comparés à l’aide d’un test de tendance χ2; et la différence de probabilité de survie pour les différentes causes de mortalité a été testée à l’aide d’une analyse de Cox avec des ajustements pour l’âge, le cholestérol total et la consommation de tabac.,

Nous avons également évalué (dans une régression logistique multiple) les rôles respectifs de la MBP et de la PP, qui sont toutes deux considérées comme des variables quantitatives continues. Pour vérifier si les effets d’une variable ont été affectés par l’autre, nous avons introduit le terme interactif. Dans le cas de L’interaction significative MBP×PP, nous avons reconstruit l’effet de chaque variable dans les populations hypothétiques correspondant aux niveaux sélectionnés (moyenne, premier et troisième quartiles) de l’autre variable.

toutes les analyses statistiques ont été effectuées avec le logiciel SAS.,

résultats

Le tableau 1 résume les valeurs moyennes des paramètres morphométriques, de la pression artérielle, du cholestérol total et de la consommation de tabac parmi les différents groupes en fonction du niveau de PP. Dans les deux groupes de jeunes patients (tableau 1A), l’âge, le poids, la taille, L’IMC et la consommation de tabac n’ont montré aucune différence cliniquement significative entre les quatre sous-groupes pp. Les niveaux de SBP ont progressivement augmenté du premier groupe PP aux groupes PP plus élevés, tandis que les valeurs moyennes de DBP étaient significativement plus faibles dans les sous-groupes avec le PP plus élevé., Le cholestérol Total a augmenté des groupes PP1 à PP4. Dans les deux groupes de patients plus âgés (tableau 1B), l’âge était plus élevé dans les sous-groupes ayant les valeurs de PP les plus élevées. Pour les autres paramètres, les mêmes tendances ont été observées pour les patients plus jeunes.

le Tableau 2 montre les taux de mortalité pour les différentes causes de mortalité. Les taux de mortalité toutes causes confondues, cardiovasculaires et coronariens étaient constamment plus élevés à mesure que la PP augmentait. Cette association a été observée dans tous les groupes (jeunes versus vieux et faible MBP versus haut MBP)., Cependant, aucune association significative n’a été observée entre la PP et la mortalité cérébrovasculaire.

la figure 1 montre les probabilités de survie pour la mortalité cardiovasculaire, avec des ajustements pour l’âge, le cholestérol total et la consommation de tabac. Dans les quatre groupes de sujets, des probabilités de survie plus faibles ont été observées chez les sujets ayant une PP plus élevée, en particulier dans le sous-groupe avec des valeurs de PP ≥65 mm Hg. Les différences entre les sous-groupes de PP se sont progressivement accrues tout au long de la période de suivi. Ces différences deviennent significatives après 10 ans de suivi., Des tendances similaires ont été observées dans les probabilités de survie pour la mortalité coronarienne et toutes causes confondues, mais pas pour la mortalité cérébrovasculaire (données non présentées).

enfin, les rôles respectifs de la MBP et de la PP, considérés dans la présente analyse comme des variables quantitatives continues, ont été évalués après ajustement en fonction de l’âge (Tableau 3 et Figure 2). Chez les patients plus jeunes, lorsque la MBP et la PP ont été utilisées ensemble dans le modèle (modèle 3 du tableau 3a), les deux sont des prédicteurs très significatifs de la mortalité toutes causes confondues, Non cardiovasculaire, cardiovasculaire totale et coronarienne., Les effets de la MBP et de la PP étaient additifs (aucune interaction MBP×PP n’a été observée). Pour la mortalité cérébrovasculaire, la MBP mais pas la PP était un prédicteur puissant. Chez les sujets plus âgés, le MBP et le PP étaient tous deux des prédicteurs des différentes causes de mortalité (tableau 3B). Cependant, différence de ce que nous avons observé chez les sujets plus jeunes, une interaction négative significative a été observée chez les personnes plus âgées entre PP et MBP pour cardiovasculaire total (P=.012) et les maladies coronariennes (P=.013) mortalité., Après cela, nous avons évalué l’effet de la PP à trois niveaux différents de la MBP (moyenne, premier et troisième quartiles) (Fig 2, haut) et l’effet de la MBP aux trois mêmes niveaux de la PP (Fig 2, bas). Cette analyse a montré que la PP et la MBP étaient des prédicteurs significatifs de la mortalité totale due aux maladies cardiovasculaires et coronariennes, les effets de chaque paramètre étant plus prononcés lorsque les valeurs de l’autre paramètre étaient plus faibles.,

la prise en charge et la prise en charge thérapeutiques chez les patients souffrant d’hypertension légère à modérée sont compliquées par la grande variation de leurs caractéristiques cliniques. Les cliniciens ont donc cherché des moyens plus précis de décrire les perspectives pour chaque patient. Une approche a été d’utiliser différentes mesures de la pression artérielle de base, telles que des enregistrements sur 24 heures et la variabilité de la pression artérielle pour stratifier pronostiquement les patients., Notre étude est la première à montrer clairement que dans une grande population masculine non sélectionnée avec un risque relativement faible (volontaires pour des examens médicaux gratuits), la mesure de la PP peut aider à l’évaluation du risque individuel et donc à la prise de décision thérapeutique. Bien que l’utilisation d’une seule mesure de la pression artérielle réduise la puissance statistique, nos résultats démontrent que l’augmentation de la PP est un prédicteur de la mortalité mondiale et de la mortalité cardiovasculaire, indépendamment d’autres facteurs cardiovasculaires connus tels que l’âge, la pression artérielle moyenne, le cholestérol total et le tabagisme., Fait intéressant, l’augmentation de la PP était un prédicteur de la mortalité par maladie coronarienne, alors que sa valeur prédictive n’était pas significative pour la mortalité cérébrovasculaire.

Une analyse antérieure de la même cohorte n’a pas permis d’établir une relation significative entre la PP et la mortalité cardiovasculaire chez les sujets de sexe masculin. Nous pensons que cela est dû au fait que dans cette population à faible risque, la durée du suivi de l’analyse précédente était trop courte (≈9 ans) pour évaluer le rôle de PP., Comme le montrent les courbes de survie de la présente étude (Figure 1), les différences entre les quatre sous-groupes selon les niveaux de PP ne deviennent claires qu’après la 10e année de suivi.

physiologiquement, la PP décrit l’oscillation autour de la pression artérielle moyenne (calculée en DBP+1 / 3PP) et est influencée par des mécanismes hémodynamiques qui diffèrent de ceux contrôlant la pression artérielle moyenne. MBP est la pression qui serait présente dans l’aorte et ses artères principales au cours d’un cycle cardiaque donné si le débit cardiaque était non pulsatile.,7,8 bien que la pression artérielle moyenne reste presque constante le long de l’arbre artériel, la PP augmente nettement des artères centrales aux artères périphériques en raison d’une augmentation substantielle de la SBP et d’une légère diminution de la DBP. À un volume de course et une vitesse d’éjection ventriculaire donnés, les mécanismes influençant PP sont liés à l’état des artères de conduit, c’est-à-dire aux propriétés viscoélastiques de la paroi artérielle et au moment des ondes réfléchies. Une raideur accrue et des réflexions d’ondes plus précoces dans l’aorte thoracique augmentent la PP en raison d’une augmentation de la SBP et d’une diminution de la DBP.,7,11 alternativement, une augmentation du volume d’AVC ou du taux d’éjection ventriculaire peut être responsable d’une augmentation de la SBP sans modification de la DBP. Dans la présente étude, nous avons montré que les spa les plus larges étaient dus à la fois à une augmentation de la SBP et à une diminution de la DBP. Ainsi, les changements de PP peuvent être considérés comme des marqueurs d’une raideur artérielle accrue, avec des conséquences sur la mortalité cardiovasculaire.,

dans la présente étude, chez les personnes plus jeunes (40 à 54 ans), la PP et la MBP ont des effets additifs dans l’évaluation du risque pour les différentes causes de mortalité (à l’exception des maladies cérébrovasculaires, pour lesquelles la MBP mais pas la PP est un prédicteur fort). Fait intéressant, chez les personnes âgées (55 à 70 ans), une interaction négative a été observée entre la MBP et la PP, ce qui suggère que l’effet de la PP sur la mortalité cardiovasculaire totale et, en particulier, la mortalité par maladie coronarienne est accru chez les personnes ayant une faible MBP (tableau 3b et Fig 2)., Pris ensemble, ces résultats montrent que l’augmentation de la PP était un facteur prédictif majeur de la mortalité coronarienne même en présence de valeurs de MBPs classiquement acceptées comme étant dans la plage normale (MBP <107 mm Hg). En effet, la circulation coronaire est la seule circulation dont le débit volumique est régi par le DBP plutôt que par le SBP.12 Ainsi, toute diminution de la DBP à la suite d’une raideur artérielle accrue peut limiter le flux sanguin coronaire, en particulier en présence d’une sténose associée des artères coronaires.,11 en plus d’une diminution de la DBP, une raideur artérielle accrue est responsable d’une augmentation de la SBP, qui, par une augmentation du stress end-systolique, favorise l’hypertrophie cardiaque. Chez les sujets hypertendus, une association positive et significative a déjà été observée entre une augmentation de la PP et une augmentation de la masse cardiaque indépendante de la pression artérielle moyenne.13 par conséquent, il est raisonnable de suggérer qu’une augmentation de la PP, par l’intermédiaire de ces deux mécanismes, augmente le risque coronarien.

dans la présente étude, aucun risque comparable n’a été observé pour la PP dans la circulation cérébrale., Cette constatation peut être en partie due à une perte de puissance statistique en raison du nombre relativement faible de décès cérébrovasculaires par rapport aux décès coronariens ischémiques. Cependant, dans notre cohorte, la MBP était le prédicteur le plus significatif de la mortalité cérébrovasculaire, et la pression artérielle moyenne (mais pas la PP) est la pression de perfusion de la circulation cérébrale.,

En conclusion, la présente étude a montré que chez les sujets masculins ayant une pression artérielle moyenne normale ou élevée, l’augmentation de la PP est un prédicteur fort de la mortalité générale et cardiovasculaire, affectant en particulier la circulation coronaire mais pas la circulation cérébrovasculaire.,ns Préventives et Cliniques

MBP = la pression artérielle moyenne PP = la pression différentielle SBP = la pression artérielle systolique

notes de bas de page