La fibrillation auriculaire (FA) est la forme d’arythmie la plus courante rencontrée dans la pratique clinique, touchant environ une personne sur 20 âgée de 65 ans ou plus au Royaume-Uni (Sudlow et al, 1998).
résumé
VOL: 100, Numéro: 06, PAGE NO: 43
Julia Hubbard, MSc, Pgde, RGN, DipN, est responsable de la branche adulte, École des sciences infirmières et sages-femmes, Université D’East Anglia, Norfolk
elle peut affecter les hommes et les femmes, bien qu’une incidence plus élevée ait été enregistrée chez les hommes (Ruigomez et al, 2002).,
qu’est-Ce que la fibrillation auriculaire?
le rythme régulier normal du cœur est connu sous le nom de rythme sinusal. Ceci est défini par le nœud sino-auriculaire, qui est situé dans la paroi de l’oreillette droite. Les impulsions cardiaques normales commencent ici et sont transmises aux oreillettes et aux ventricules.
au sens large, la FA représente la perte de synchronie entre les oreillettes et les ventricules., Typiquement, il est caractérisé comme une « tempête » d’énergie électrique qui se déplace dans des ondelettes en rotation à travers les deux oreillettes, provoquant des frémissements – ou des fibrillations – des chambres supérieures à une vitesse d’environ 300 à 600 fois par minute (Prystowsky et al, 1996).
Jusqu’à récemment, on croyait que L’AF était un événement complètement chaotique, avec des impulsions électriques non organisées rebondissant au hasard autour des oreillettes. Cependant, la recherche et les techniques de cartographie informatisées ont permis de mieux comprendre son mécanisme., Typiquement, il y a au moins six endroits différents dans les oreillettes gauche et droite où des ondes circulaires relativement grandes peuvent se produire, créant un modèle d’activité électrique continue caractéristique de la FA complexe (Prystowsky et al, 1996). En plus d’un taux auriculaire anormalement rapide, les patients atteints de fa subissent une perte de synchronie des nœuds auriculo-ventriculaires et ont par conséquent un taux ventriculaire irrégulier (et généralement rapide).,
sur un échocardiogramme, les oreillettes de la FA peuvent être visualisées comme des chambres frémissantes qui ne se contractent pas normalement et sont donc incapables de remplir les ventricules de sang pendant la dernière partie de la diastole. Cela signifie qu’une contribution auriculaire importante au débit cardiaque, connue sous le nom de « coup de pied auriculaire », est perdue. La perte du coup de pied auriculaire réduit le débit cardiaque de 25 à 30%, provoquant la majorité des signes et symptômes observés chez les patients atteints de fa., Les oreillettes qui ne se contractent pas ont également tendance à regrouper le sang dans les chambres auriculaires, ce qui augmente le potentiel de formation de thrombus et expose le patient à un risque de thromboembolie systémique, en particulier d’accident vasculaire cérébral (Marriott et Conover, 1998).,
certains patients atteints de fa peuvent ne présenter aucun symptôme, mais les symptômes suivants peuvent être ressentis individuellement ou en combinaison:
– des Palpitations, ou une conscience d’un rythme cardiaque irrégulier ou rapide, sont fréquents;
– essoufflement, hypotension, syncope, douleur thoracique, intolérance à l’exercice et fatigue extrême cela peut affecter l’action de pompage du cœur;
– des sentiments d’anxiété et de mort imminente sont décrits par certains patients.,
Physiopathologie
fibrillation Auriculaire se produit dans trois circonstances cliniques:
– Comme un primaire d’arythmie en l’absence d’identifiable maladie cardiaque structurelle;
– Comme une arythmie secondaire en l’absence de maladie cardiaque structurelle, mais en présence d’une anomalie systémique qui prédispose l’individu à l’arythmie;
– Comme une arythmie secondaire associé à une maladie cardiaque qui affecte les oreillettes (Prystowsky et al, 1996).
Les causes les plus fréquentes de FA sont énumérées dans L’encadré 1., Trois types ont été identifiés: aiguë, chronique et solitaire/primaire.
– fa aiguë: elle se manifeste dans les 24 à 48 heures suivant l’événement causal et se convertit généralement spontanément ou en réponse à un agent antiarythmique (cardioversion). Elle peut survenir chez des personnes cliniquement normales mais présentant un changement temporaire de leur état; par exemple, elle peut survenir chez des personnes ayant consommé de l’alcool en excès;
– fa chronique – cette forme peut être paroxystique et constitue la forme la plus débilitante de FA en raison de son apparition brutale., Il peut être persistant ou permanent et nécessite une intervention par cardioversion au rythme sinusal (Marriott et Conover, 1998);
– fa solitaire ou primaire – cela se produit en l’absence de toute autre preuve clinique qui suggérerait un trouble cardiaque primaire.
l’électrocardiogramme et AF
l’électrocardiogramme normal (ECG) est décrit comme ayant des ondes PQRST. L’onde P désigne la dépolarisation auriculaire et L’onde QRST désigne la dépolarisation ventriculaire. Dans la défibrillation auriculaire, il n’y a pas de dépolarisation auriculaire coordonnée, de sorte que l’onde P est perdue.,
chez les patients atteints de fa, il n’y a pas d’ondes P reconnaissables sur L’ECG, et aucune autre forme d’activité auriculaire coordonnée n’est observée dans aucun plomb. La ligne de base est irrégulière et l’activité auriculaire chaotique est mieux observée en V1 (la première des six dérivations thoraciques, où une forme d’onde irrégulière en fréquence est enregistrée. Les déflexions sont connues sous le nom d’ondes fibrillatoires. Si elles sont petites, elles sont appelées ondes fibrillatoires fines, et si elles sont grandes, ondes fibrillatoires grossières (Huff, 1997).,
la transmission de la dépolarisation auriculaire aux ventricules se fait par la jonction auriculo-ventriculaire et dépend de la période réfractaire des tissus impliqués. La vitesse ventriculaire et la réponse varieront donc en conséquence.,la larité de la réponse ventriculaire est l’une des caractéristiques les plus distinctives de la FA (Fig 1);
– taux auriculaire: 360-600 battements par minute, bien que cela soit incommensurable sur L’ECG de surface;
– taux ventriculaire: cela varie – il peut être inférieur à 50 battements par minute à plus de 200;
– onde P: il n’y a pas et sont de formes, d’amplitude et de direction variables;
– relation p-QRS: les complexes QRS se produisent à intervalles irréguliers en association aléatoire avec les ondes de fibrillation., Le taux ventriculaire est plus lent que le taux auriculaire et dépendra du nombre d’impulsions conduites à travers le nœud AV aux ventricules.
Complications de la FA
En l’absence de traitement, le taux ventriculaire résultant sera rapide, car de nombreuses impulsions auriculaires arriveront au nœud auriculo-ventriculaire et seront conduites. Il en résulte souvent une fréquence ventriculaire comprise entre 120 et 200 battements par minute. Ceci peut être détecté comme une impulsion radiale qui est irrégulière dans la synchronisation et le volume., Il y a souvent un déficit d’impulsion entre les impulsions apicales et radiales (l’impulsion radiale est inférieure à l’impulsion apicale). Les Patients présentent souvent des palpitations, des évanouissements, une hypotension et une dyspnée, et les taux rapides peuvent être mal tolérés., D’autres complications courantes comprennent:
– formation de caillots muraux à la suite de la stase du sang dans les oreillettes en raison de la contraction inefficace de l’oreillette, entraînant un accident vasculaire cérébral;
– embolies, pulmonaires ou systémiques;
– Une chute spectaculaire du débit cardiaque, avec des réponses ventriculaires rapides pour le remplissage diastolique et la perte de – vertiges et syncopes.,
traitement Standard de la fibrillation auriculaire
le traitement de la FA comporte trois composantes principales:
– contrôle de la fréquence ventriculaire;
– Restauration du rythme sinusal;
– prévention de l’embolie par anticoagulation.
Les priorités de traitement dépendent de la tolérance du patient au rythme. Il est également important de trouver la cause sous-jacente pour essayer de prévenir sa récurrence si le rythme est traité avec succès., L’algorithme de Péri-arrêt du Conseil de réanimation donne des lignes directrices extrêmement utiles sur le traitement de la FA (Resuscitation Council UK, 2000). L’algorithme est résumé à la figure 2 (p44).
Le contrôle de la fréquence cardiaque peut être tenté avec une cardioversion chimique. Par exemple, l’amiodarone a montré un taux de réussite de 75%, tandis que le sotalol s’est avéré utile pour prévenir la récurrence de la FA. La Cardioversion est le traitement initial de choix si le patient est hémodynamiquement instable (réanimation Council UK, 2000).,
une cardioversion d’urgence est entreprise si le patient est compromis par la dysrythmie; c’est-à-dire, si la pression artérielle est inférieure à 90 mmHg, la fréquence cardiaque est supérieure à 150 battements par minute ou si le patient a des douleurs thoraciques continues. Le patient est sous sédation / anesthésié et un choc DC asynchrone à partir de 100 Joules est administré. Si cela échoue, 200 Joules peuvent être administrés, suivis de 360 Joules ou de l’énergie biphasique appropriée. Le patient peut également être traité par amiodarone intraveineuse.,
la contraction auriculaire peut être retardée après le retour de l’activité auriculaire malgré le retour de l’activité apparente de l’onde P sur L’ECG. En raison de cette paralysie auriculaire, les anticoagulants doivent être poursuivis pendant au moins deux semaines. Les Patients atteints de fa chronique peuvent ne pas se convertir au rythme sinusal avec n’importe quel traitement. Le traitement de ces patients vise à contrôler le taux ventriculaire et à leur fournir une anticoagulation.,
interventions infirmières
l’objectif principal du traitement est de maintenir un débit cardiaque et une perfusion tissulaire adéquats et de s’assurer que le patient ne développe pas de thromboembolie. L’équipe médicale doit être informée immédiatement si la fréquence cardiaque du patient est rapide et si la pression artérielle systolique est inférieure à 90 mmHg (Resuscitation Council UK, 2000).
Si une cardioversion d’urgence est nécessaire pour un compromis hémodynamique, il est important d’expliquer la procédure et de rassurer le patient. Un positionnement prudent de ces patients est important pour éviter d’exacerber leur état., Ils doivent être soignés en position semi-couchée et éviter de rester à plat car cela augmente le retour de pré-charge/sang vers le cœur, ce qui peut augmenter le danger d’insuffisance cardiaque. Si le patient est essoufflé, l’administration d’oxygène peut être utile.
pour aider à apaiser l’anxiété des patients, les causes probables de leurs symptômes devraient leur être expliquées et des suggestions devraient être faites quant à ce qui peut être fait pour y remédier. Il faut demander aux Patients s’ils ont une gêne thoracique, car cela suggère une ischémie myocardique, auquel cas une oxygénothérapie peut être utile., Pendant les stades aigus, le patient aura besoin d’une surveillance cardiaque continue.
Tous les patients atteints de fa nécessiteront un traitement anticoagulant, et ses effets nécessitent une surveillance continue. En outre, un enseignement approprié sur le but des médicaments intraveineux/oraux est essentiel.
Une fois que le rythme sinusal a été rétabli, l’enseignement du patient sur le traitement médicamenteux peut être nécessaire. Les Patients recevant de la digoxine doivent apprendre à prendre leur propre pouls, à reconnaître les signes et symptômes de toxicité et à être conscients de l’importance de la mesure périodique des taux sériques de digoxine.,