Les agents infectieux associés à la septicémie néonatale ont changé depuis le milieu du 20e siècle. Au cours des années 1950, S aureus et E coli étaient les pathogènes bactériens les plus courants chez les nouveau-nés aux États-Unis. Au cours des décennies qui ont suivi, le streptocoque du Groupe B (SGB) a remplacé S aureus en tant qu’organisme à gram positif le plus courant provoquant une septicémie précoce.
actuellement, le SGB et E coli continuent d’être les microorganismes les plus couramment identifiés associés à l’infection néonatale., D’autres organismes, tels que Staphylococcus epidermidis à coagulase négative, L monocytogenes, Chlamydia pneumoniae, h influenzae, Enterobacter aerogenes et des espèces de Bacteroides et de Clostridium ont également été identifiés dans la septicémie néonatale.
la méningo-encéphalite et la septicémie néonatale peuvent également être causées par une infection par un adénovirus, un entérovirus ou un coxsackievirus., De plus, les maladies sexuellement transmissibles (par exemple, la gonorrhée, la syphilis, l’infection par le virus de l’herpès simplex, l’infection par le cytomégalovirus, l’hépatite, l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine, la rubéole, la toxoplasmose, la trichomonase et la candidose) ont toutes été impliquées dans l’infection néonatale.
des organismes bactériens présentant une résistance accrue aux antibiotiques sont apparus et ont encore compliqué la prise en charge de la septicémie néonatale. Les modèles de colonisation dans les Pépinières et le personnel se reflètent dans les organismes actuellement associés à l’infection nosocomiale., Dans les unités de soins intensifs néonatals (usin), les nourrissons ayant un poids à la naissance inférieur et un âge gestationnel plus jeune ont une sensibilité accrue à ces organismes.
s epidermidis, un staphylocoque à coagulase négative, est de plus en plus considéré comme une cause de septicémie nosocomiale ou tardive, en particulier chez le nourrisson prématuré, chez qui il est considéré comme la principale cause d’infections tardives., Sa prévalence est probablement liée à plusieurs propriétés intrinsèques de l’organisme qui lui permettent d’adhérer facilement aux médiums plastiques présents dans les cathéters intravasculaires couramment requis pour les soins de ces nourrissons.
la capsule bactérienne polysaccharide adhère bien aux polymères plastiques des cathéters. En outre, les protéines présentes dans l’organisme (AtlE et SSP-1) améliorent l’attachement à la surface du cathéter. L’adhérence crée une capsule entre le microbe et le cathéter, empêchant le dépôt de C3 et la phagocytose.,
les Biofilms sont formés sur les cathéters à demeure par l’agrégation d’organismes qui se sont multipliés sous la protection fournie par l’adhérence au cathéter. Les boues sont produites sur le site à partir du matériel extracellulaire formé par l’organisme, qui constitue une barrière à la défense de l’hôte ainsi qu’à l’action antibiotique, rendant l’infection staphylococcique à coagulase négative (BSI) plus difficile à traiter. Les toxines formées par s epidermidis ont également été associées à une entérocolite nécrosante.,
en plus d’être une cause de septicémie néonatale, le staphylocoque à coagulase négative est omniprésent dans la flore cutanée normale. Par conséquent, c’est un contaminant fréquent des cultures de sang et de liquide céphalo-rachidien (LCR). Lorsqu’une culture développe cet organisme, la présentation clinique, le nombre de colonies et la présence de neutrophiles polymorphonucléaires (pmn) sur la coloration de Gram du spécimen soumis aident souvent à différencier l’infection réelle des spécimens de culture contaminés.,
en plus des facteurs microbiens spécifiques mentionnés ci-dessus, de nombreux facteurs hôtes prédisposent le nouveau-né à la septicémie. Ces facteurs sont particulièrement importants chez le nourrisson prématuré et impliquent tous les niveaux de défense de l’hôte, y compris l’immunité cellulaire, l’immunité humorale et la fonction barrière. Les défenses immunitaires immatures et les facteurs environnementaux et maternels contribuent au risque de septicémie néonatale, de morbidité et de mortalité, en particulier chez les nourrissons prématurés et/ou de très faible poids à la naissance (VLBW). Il peut également y avoir une association génétique.,
immunité cellulaire
Les MNP sont vitales pour tuer efficacement les bactéries. Cependant, les MNP néonatales sont déficientes en chimiotaxie et en capacité de tuer. La diminution de l’adhérence à la muqueuse endothéliale des vaisseaux sanguins réduit leur capacité à se marginaliser et à quitter l’espace intravasculaire pour migrer dans les tissus. Une fois dans les tissus, ils peuvent ne pas se dégranuler en réponse à des facteurs chimiotactiques.,
de plus, les pmn néonatales sont moins déformables et sont donc moins capables de se déplacer à travers la matrice extracellulaire des tissus pour atteindre le site d’inflammation et d’infection. La capacité limitée des NMP néonatales pour la phagocytose et la destruction des bactéries est encore altérée lorsque le nourrisson est cliniquement malade. Enfin, les réserves de neutrophiles sont facilement épuisées en raison de la diminution de la réponse de la moelle osseuse, en particulier chez le prématuré.,
Les concentrations de monocytes néonatals sont à des niveaux adultes; cependant, la chimiotaxie des macrophages est altérée et continue de présenter une diminution de la fonction dans la petite enfance. Les nombres absolus de macrophages sont diminués dans les poumons et sont probablement diminués dans le foie et la rate aussi bien. L’activité chimiotactique et bactéricide et la présentation de l’antigène par ces cellules ne sont pas non plus pleinement compétentes à la naissance. La production de cytokines par les macrophages est diminuée, ce qui peut être associé à une diminution correspondante de la production de lymphocytes T.,
bien que les lymphocytes T soient trouvés au début de la gestation dans la circulation fœtale et augmentent en nombre de la naissance à environ 6 mois, ces cellules représentent une population immature. Ces cellules naïves ne prolifèrent pas aussi facilement que les cellules T adultes lorsqu’elles sont activées, et elles ne produisent pas efficacement les cytokines qui aident à la stimulation et à la différenciation des cellules B et à la prolifération des granulocytes/monocytes.,
La formation d’une fonction de mémoire spécifique à l’antigène après une infection primaire est retardée et la fonction cytotoxique des lymphocytes T néonatals est de 50% à 100% aussi efficace que celle des lymphocytes T adultes. À la naissance, les nouveau-nés sont déficients en cellules T de la mémoire. À mesure que le nouveau-né est exposé à des stimuli antigéniques, le nombre de ces lymphocytes T mémoire augmente.
Les cellules tueuses naturelles (NK) se trouvent en petit nombre dans le sang périphérique des nouveau-nés., Ces cellules sont également fonctionnellement immatures en ce sens qu’elles produisent des niveaux beaucoup plus faibles d’interféron gamma (IFN-γ) lors de la stimulation primaire que les cellules NK adultes. Cette combinaison de résultats peut contribuer à la gravité des infections par le VHS au cours de la période néonatale.
immunité humorale
le fœtus a une certaine immunoglobuline préformée (Ig), qui est principalement acquise par transfert placentaire non spécifique de la mère. La majeure partie de ce transfert se produit à la fin de la gestation, de sorte que des niveaux plus faibles se retrouvent avec une prématurité croissante., La capacité du nouveau-né à générer des immunoglobulines en réponse à une stimulation antigénique est intacte; cependant, l’ampleur de la réponse est initialement diminuée, augmentant rapidement avec l’augmentation de l’âge postnatal.
le nouveau-né est également capable de synthétiser des IgM in utero à 10 semaines de gestation; cependant, les niveaux D’IgM sont généralement faibles à la naissance, sauf si le nourrisson a été exposé à un agent infectieux pendant la grossesse, ce qui aurait stimulé une augmentation de la production d’IgM.
Les IgG et Lesge peuvent également être synthétisés in utero., La plupart des IgG sont acquises de la mère pendant la gestation tardive. Le nouveau-né peut recevoir de L’IgA après l’allaitement, mais ne sécrète pas D’IgA avant 2 à 5 semaines après la naissance. La réponse à l’antigène polysaccharidique bactérien est diminuée et le reste pendant les 2 premières années de la vie.
La production de protéines du complément peut être détectée dès 6 semaines de gestation; cependant, la concentration des différents composants du système du complément varie considérablement d’un nouveau-né à l’autre., Bien que certains nourrissons aient eu des niveaux de complément comparables à ceux des adultes, les carences semblent être plus importantes dans la voie alternative que dans la voie classique.
Les composants cytotoxiques terminaux de la cascade du complément qui conduisent à la destruction des organismes, en particulier des bactéries à gram négatif, sont déficients. Cette carence est plus marquée chez les prématurés. L’activité du complément Mature n’est pas atteinte jusqu’à ce que les nourrissons atteignent 6 à 10 mois de vie., Les sérums néonatals ont une efficacité opsonique réduite contre le SGB, E coli et Streptococcus pneumoniae en raison de la diminution des niveaux de fibronectine, une protéine sérique qui aide à l’adhérence des neutrophiles et possède des propriétés opsoniques.
fonction barrière
Les barrières physiques et chimiques à l’infection dans le corps humain sont présentes chez le nouveau-né mais sont fonctionnellement déficientes. La peau et les muqueuses se décomposent facilement chez le prématuré., Les nouveau-nés qui sont malades, prématurés ou les deux courent un risque supplémentaire en raison des procédures invasives qui violent leurs barrières physiques à l’infection.
en raison de l’interdépendance de la réponse immunitaire, les déficiences individuelles des divers composants de l’activité immunitaire chez le nouveau-né conspirent pour créer une situation dangereuse lorsque le nouveau-né est exposé à des menaces infectieuses.,
implication gastro-intestinale dans la septicémie
les intestins sont colonisés par des organismes in utero ou à l’accouchement par la déglutition et l’exposition au liquide amniotique et aux sécrétions des voies génito-urinaires. Les défenses immunologiques du tractus gastro-intestinal ne sont pas matures, en particulier chez le nourrisson prématuré. Les Lymphocytes prolifèrent dans les intestins en réponse à la stimulation des mitogènes; cependant, cette prolifération n’est pas pleinement efficace pour répondre à un micro-organisme, car la réponse en anticorps et la formation de cytokines sont immatures jusqu’à environ 46 semaines de gestation.,
l’entérocolite Nécrosante a été associée à la présence d’un certain nombre d’espèces de bactéries dans l’intestin immature. La prolifération de ces organismes dans la lumière néonatale peut être une composante de la physiopathologie multifactorielle de l’entérocolite nécrosante.
la Méningite
Ventriculite
Ventriculite est l’événement déclencheur de la méningite, à l’inflammation de la surface ventriculaire. Le matériau exsudatif apparaît généralement au niveau du plexus choroïde et est externe au plexus., Une épendymite se produit alors, avec perturbation de la muqueuse ventriculaire et projections de touffes gliales dans la lumière ventriculaire. Des ponts gliaux peuvent se développer près de ces touffes et causer des obstructions, en particulier à L’aqueduc de Sylvius.
les ventricules latéraux peuvent être loculés, un processus similaire à la formation d’abcès. Les ventricules multiloculés peuvent entraîner le développement de poches localisées d’infection, rendant le traitement plus difficile.,
La méningite est susceptible d’apparaître au niveau du plexus choroïde et de s’étendre via les ventricules à travers les aqueducs et dans l’espace sous-arachnoïdien pour affecter les surfaces cérébrales et cérébelleuses. La teneur élevée en glycogène dans le plexus choroïde néonatal fournit un excellent milieu pour les bactéries. Lorsque la méningite se développe à partir de ventriculite, un traitement efficace est compliqué car des niveaux d’antibiotiques adéquats dans les ventricules cérébraux sont difficiles à atteindre, en particulier en cas d’obstruction ventriculaire.,
Arachnoïdite
Arachnoïdite est la phase suivante de la procédure et il est la marque de fabrique de la méningite. L’arachnoïde est infiltré par des cellules inflammatoires produisant un exsudat qui est généralement épais sur la base du cerveau et plus uniforme sur le reste du cerveau. Au début de l’infection, l’exsudat contient principalement des PMNs, des bactéries et des macrophages. Il est proéminent autour des vaisseaux sanguins et peut s’étendre dans le parenchyme cérébral.,
Au cours des deuxième et troisième semaines d’infection, la proportion de PMNs diminue; les cellules dominantes sont les histiocytes, les macrophages et certains lymphocytes et plasmocytes. L’infiltration d’exsudat peut se produire dans les racines crâniennes 3-8.
Après cette période, l’exsudat diminue. Des brins épais de collagène se forment avec la fibrose arachnoïdienne, conduisant finalement à une obstruction de L’écoulement du LCR. Résultats de l’hydrocéphalie. La méningite à SGB précoce est caractérisée par beaucoup moins d’arachnoïdite que la méningite à SGB tardive.,
Vascularite
Vascularite s’étend de l’inflammation de l’arachnoïde et les ventricules vers les vaisseaux sanguins qui entourent le cerveau. L’Occlusion des artères se produit rarement; cependant, l’atteinte veineuse peut être sévère. La phlébite peut être accompagnée d’une thrombose et d’une occlusion complète des vaisseaux. Les thrombus multiples de fibrine sont particulièrement associés à l’infarctus hémorragique. Cette atteinte vasculaire est apparente dans les premiers jours de la méningite et devient plus importante pendant les deuxième et troisième semaines de l’infection.,
œdème cérébral
un œdème cérébral peut survenir pendant l’état aigu de méningite et peut être suffisamment grave pour diminuer considérablement la lumière ventriculaire. La cause est inconnue mais est probablement liée à la vascularite et à l’augmentation de la perméabilité des vaisseaux sanguins. Il peut également être lié aux cytotoxines d’origine microbienne. La hernie des structures supratentoriales œdémateuses ne se produit généralement pas chez les nouveau-nés, en raison de la distensibilité du crâne.,
infarctus
L’infarctus est une caractéristique importante et grave de la méningite néonatale avancée, survenant chez 30% des nourrissons qui meurent. Les lésions se produisent en raison d’occlusions veineuses multiples, qui sont fréquemment hémorragiques. Les loci des infarctus sont le plus souvent dans le cortex cérébral et la substance blanche sous-jacente, mais peuvent également être sous-dépendymaux dans la substance blanche profonde. La perte neuronale se produit, en particulier dans le cortex cérébral, et la leucomalacie périventriculaire peut apparaître par la suite dans les zones de mort cellulaire neuronale.