à l’éditeur: nous décrivons un cas de retrait invalidant de la quétiapine, son traitement et les mécanismes causaux possibles.
Mme A, une femme de 36 ans souffrant d’un trouble bipolaire II à cycle rapide et d’une exacerbation de l’Humeur prémenstruelle, a été traitée en ambulatoire avec de la lamotrigine, 400 mg au coucher, et du clonazépam, 0,5 mg T. I. D. La quétiapine, 100 mg au coucher, a été ajoutée pour les symptômes résiduels. Bien que le traitement ait été efficace, ms., Un gagné 20 kg en 6 mois et a demandé d’arrêter le médicament. On lui a conseillé de diminuer sa quétiapine à 50 mg au coucher. Après 1 jour, elle a signalé des nausées, des étourdissements, des maux de tête et de l’anxiété suffisamment graves pour empêcher ses activités quotidiennes normales. On lui a demandé de prendre de la quétiapine, 75 mg la nuit suivante, mais ses symptômes intolérables ont continué. Ils se sont résolus quand elle est revenue à une dose de 100 mg au coucher. Une diminution plus lente de la quétiapine de 12,5 mg tous les 5 jours avec l’ondansétron antiémétique a également échoué., Lors d’une troisième tentative, la prochlorpérazine a réussi à réduire ses symptômes d’arrêt du traitement, bien que des nausées modérées aient persisté pendant 2 jours après la fin du traitement. Aucun autre médicament n’a été modifié, de sorte que le sevrage de la quétiapine était l’explication la plus probable des symptômes de Mme A.
à notre connaissance, un cas précédent de sevrage de la quétiapine a été signalé (1). Un patient hospitalisé atteint de schizophrénie a ressenti des nausées, des vomissements, des étourdissements, une diaphorèse, une orthostase, une tachycardie et une nervosité après avoir arrêté brusquement la quétiapine, 300 mg/jour., Ces symptômes se sont résolus lorsque la quétiapine a été redémarrée et croisée avec la rispéridone.
Trois neurotransmetteurs peuvent jouer un rôle dans ce syndrome d’arrêt. La quétiapine est un antagoniste des récepteurs de la dopamine D2, de la sérotonine 5-HT1A et de l’histamine H1. Les récepteurs de la Dopamine, de la sérotonine et de l’histamine sont présents dans la zone de déclenchement des chimiorécepteurs, un site médullaire qui provoque des nausées et des vomissements lorsqu’il est stimulé. La Dopamine et la sérotonine influencent également le contrôle autonome dans les noyaux du tronc cérébral., Par conséquent, ces neurotransmetteurs sont présents dans les régions du cerveau qui pourraient provoquer des nausées et une dérégulation autonome. Les symptômes de Mme A étaient similaires à ceux rapportés chez les patients qui ont été retirés d’autres antipsychotiques atypiques (2) et typiques (3), impliquant de la dopamine. Ils ressemblaient également au syndrome d’arrêt de l’inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine (4), suggérant un rôle pour la sérotonine. Cependant, l’ondansétron, un antagoniste du 5-HT3, a été inefficace pour contrôler les nausées dans ce cas, tandis que la prochlorpérazine, un antagoniste du H1 et du D2, a atténué les symptômes les plus graves., Ces résultats cliniques et le fait que la quétiapine affecte principalement l’histamine à faibles doses suggèrent que les symptômes de MS. A étaient dus au retrait de l’antagonisme H1. Cependant, son amélioration thérapeutique à seulement 100 mg / jour soulève la possibilité qu’elle était très sensible à tous les effets pharmacologiques de la quétiapine.
ce cas inhabituel démontre que la quétiapine peut provoquer des symptômes significatifs d’arrêt du traitement chez les personnes sensibles. La prochlorpérazine peut atténuer ces symptômes, permettant un sevrage réussi.
1., Thurstone CC, Alahi P: A possible case of quetiapine withdrawal syndrome. J Clin Psychiatry 2000; 61:602–603Crossref, Medline, Google Scholar
2. Nayudu SK, Scheftner WA: Case report of withdrawal syndrome after olanzapine discontinuation. J Clin Psychopharmacol 2000; 20:489–490Crossref, Medline, Google Scholar
3. Tranter R, Healy D: Neuroleptic discontinuation syndromes. J Psychopharmacol 1998; 12:401–406Crossref, Medline, Google Scholar
4., Schatzberg AF, Haddad P, Kaplan EM, Lejoyeux M, Rosenbaum JF, Young AH, Zajecka J: mécanismes biologiques possibles du syndrome d’arrêt de l’inhibiteur de la recapture de la sérotonine. J Clin Psychiatry 1997; 58 (suppl 7): 23-27google Scholar