anomalies de la synoviale
l’inflammation de la muqueuse synoviale et les épanchements synoviaux sont apparus comme une autre caractéristique clé de la physiopathologie de L’arthrose. L’arthrose a traditionnellement été classée comme une arthrite non inflammatoire, en grande partie parce que le nombre de leucocytes du liquide synovial dans L’arthrose est généralement inférieur à 2000 cellules / mm3., Ces paramètres peuvent être trompeurs, car les processus inflammatoires de bas grade se produisent néanmoins dans les tissus synoviaux ostéoarthritiques et contribuent à la pathogenèse de la maladie, et un certain degré de synovite a été observé même au début de L’arthrose. Cette synovite localisée peut être subclinique parce que les études arthroscopiques suggèrent que des changements prolifératifs et inflammatoires localisés de la synovie se produisent chez jusqu’à 50% des patients atteints d’arthrose, et la synovie activée peut produire des protéases et des cytokines qui accélèrent les dommages au cartilage adjacent.,345 346 plus récemment, l’échographie musculo-squelettique a fourni une méthode non invasive fiable pour détecter à la fois l’hypertrophie synoviale et même de petits épanchements chez les patients atteints d’arthrose, en utilisant à la fois des méthodes d’échelle de gris et de puissance Doppler.347
de nombreux symptômes et signes cliniques observés dans les articulations D’arthrose (p. ex. gonflement et épanchement des articulations, raideur, rougeur occasionnelle) reflètent une inflammation synoviale. Les changements histologiques synoviaux comprennent l’hypertrophie synoviale et l’hyperplasie avec un nombre accru de cellules de revêtement, souvent accompagnées d’une infiltration du tissu de sous-traitance avec des foyers dispersés de lymphocytes., Contrairement à la polyarthrite rhumatoïde (PR), l’inflammation synoviale dans L’arthrose est principalement confinée aux zones adjacentes au cartilage et à l’OS pathologiquement endommagés. Ce synovium activé peut libérer des protéinases et des cytokines qui peuvent accélérer la destruction du cartilage voisin.345 alors que les macrophages synoviaux et les médiateurs produits par les macrophages entraînent des cascades inflammatoires clés et la destruction du cartilage à la fois dans L’AO et la PR, il semble qu’il puisse y avoir des différences entre les maladies dans les niveaux des cytokines et la façon dont elles médient la destruction du cartilage.,348
Comme décrit précédemment, les métalloprotéinases qui dégradent le cartilage sont produites non seulement par le cartilage lui-même, mais aussi par la membrane synoviale. Bien que la destruction du cartilage puisse être dirigée par les chondrocytes, un certain degré de synovite existe chez les patients même avec une arthrose légère. Une analyse complète par Davidson et ses collègues a rapporté plusieurs gènes pro-inflammatoires significativement élevés dans la synovie qui n’avaient pas été signalés auparavant.,146 les produits de dégradation du Cartilage, dérivés de la surface articulaire à la suite d’une destruction mécanique ou enzymatique du cartilage, peuvent provoquer la libération de collagénase et d’autres enzymes hydrolytiques à partir des cellules synoviales et des macrophages (Figure 98-5).On pense également que 349 350 produits de dégradation du Cartilage entraînent une infiltration de cellules mononucléaires et une hyperplasie vasculaire dans la membrane synoviale de L’arthrose.351-353
une conséquence des processus inflammatoires de bas grade est l’induction de l’IL-1β synovial et du TNF, qui contribuent probablement à la cascade de dégradation.,293 Il y a également des rapports d’augmentation du nombre de cellules immunitaires dans le tissu synovial, y compris les cellules B activées et les lymphocytes T, ainsi que des preuves que les patients atteints d’arthrose expriment une immunité cellulaire à la protéine de liaison protéoglycane du cartilage et au domaine C1.342 343 les modifications histologiques de la synovie OA démontrent généralement une synovite légère ou modérée caractérisée par une augmentation du nombre de cellules mononucléées inflammatoires dans le tissu de sous-traitance, y compris les cellules B activées et les lymphocytes T.,354-359 une étude récente portant sur 10 patients atteints d’arthroscopie précoce et 15 patients subissant une arthroplastie totale du genou a révélé que les tissus synoviaux de L’arthroplastie précoce présentaient des niveaux plus élevés d’IL-1β et de TNF et une infiltration accrue des cellules mononucléaires par rapport à l’arthroplastie tardive.360
dans le cas des épisodes aigus d’arthrose, l’inflammation peut résulter d’une synovite induite par des cristaux (apatite de calcium ou pyrophosphate de calcium dihydraté)., Le « syndrome de l’épaule de Milwaukee » représente une forme d’arthrose rapidement destructrice avec des signes d’inflammation de la membrane synoviale mais une leucocytose minimale du liquide synovial. Il est généralement associé à une dégénérescence de la coiffe des rotateurs, à une OA sévère de l’épaule et à un dépôt de cristaux d’hydroxyapatite dans la membrane synoviale.361 le liquide synovial contient généralement peu de cellules et des niveaux élevés de collagénase active., Il est théorisé que les cristaux libérés par les tendons dégénératifs déclenchent la libération de collagénase à partir des cellules mononucléaires synoviales qui conduit à la dégradation du cartilage; les produits de dégradation du cartilage activent ensuite la libération d’enzymes à partir de la synovie. Cette inflammation est généralement associée à des augmentations de l’IL-1 synovial et du TNF qui protéinent davantage la cascade de dégradation.362