par Lisa Gorman, DVM, DACVIM
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*remarque: L’abréviation ITP provient du nom de la condition humaine analogue, le purpura thrombocytopénique idiopathique. C’est l’abréviation qui est utilisée le plus souvent pour la forme canine de thrombocytopénie à médiation immunitaire et sera utilisée tout au long de cet article.,
la thrombocytopénie à médiation immunitaire (PTI) est une cause importante de thrombocytopénie sévère chez le chien. Chez les patients atteints de PTI, des auto-anticorps plaquettaires sont fabriqués et se fixent à la surface des plaquettes, les ciblant pour la destruction par les macrophages. Il en résulte une thrombocytopénie profonde, le nombre de plaquettes étant généralement inférieur au seuil de 30 000 à 50 000 plaquettes/uL, ce qui est considéré comme un risque élevé de saignement spontané. Le PTI est un différentiel majeur à considérer chez tout patient présentant une hémorragie inexpliquée, des ecchymoses ou des pétéchies.,
le PTI peut être primaire, dans lequel aucun déclencheur sous-jacent de la réponse immunitaire contre les plaquettes n’est découvert, ou il peut être secondaire à un autre processus de la maladie ou à l’administration de médicaments. Les médicaments à base de sulfamides sont couramment signalés comme déclencheurs de PTI, et une PTI secondaire doit être suspectée chez tout patient utilisant un médicament à base de sulfamides pendant plus de cinq à sept jours qui présente une thrombocytopénie inexpliquée, des saignements ou des ecchymoses. D’autres antibiotiques tels que les pénicillines et les céphalosporines ont également été impliqués dans les cas de PTI., Bien que la vaccination ait été associée à une thrombocytopénie transitoire, aucun lien n’a été établi entre le PTI et la vaccination chez le chien.1 les maladies infectieuses, en particulier les infections transmises par les tiques, sont des causes fréquentes de PTI secondaire. Des autoanticorps plaquettaires ont été trouvés chez des chiens thrombocytopéniques positifs pour la Babesia, L’Ehrlichia, l’anaplasma, la leishmania, la leptospirose, le ver du cœur et la fièvre pourprée des montagnes Rocheuses, indiquant que la destruction plaquettaire à médiation immunitaire est présente.2, 3 néoplasie peut également être associée à ITP, avec le lymphome impliqué le plus souvent., Le traitement du PTI secondaire doit toujours inclure le traitement du processus de la maladie sous-jacente ou l’arrêt du médicament déclencheur.
bien que le PTI puisse survenir chez n’importe quel âge ou race de chien, les femelles d’âge moyen semblent être les plus à risque, et les cockers sont la prédisposition de race la plus souvent citée.4 les Patients atteints de PTI peuvent présenter des ecchymoses inexpliquées, des pétéchies (hémorragies capillaires), des saignements ou des signes plus vagues tels que léthargie et diminution de l’appétit., Dans une étude, 81% des chiens présentaient des signes de saignement, dont les plus fréquents étaient des pétéchies ou des ecchymoses (présents dans 66% des cas totaux de PTI lors de la présentation). L’hématémèse, la méléna et les saignements gingivaux ont chacun été rapportés dans environ 20% des cas, tandis que les signes moins courants de saignement comprenaient l’épistaxis, l’hématurie et l’hyphème.4 les saignements cavitaires (tels que l’hémoabdomen ou l’hémothorax) sont rares chez les patients atteints de PTI et sont plus fréquemment observés chez les patients atteints de coagulopathie. La fièvre est fréquente, notée chez environ un tiers des patients dans une étude.,4
Les chiens atteints de PTI ont généralement une très faible numération plaquettaire (<50 000 plaquettes / uL), ce qui les expose à un risque de saignement spontané. La plupart des études de PTI chez les chiens rapportent un nombre plaquettaire médian sur présentation de l’ordre de 1000-5000 plaquettes/uL,1, 4, 5 et une autre étude a révélé que les chiens atteints de PTI avaient un nombre de plaquettes inférieur et une incidence plus élevée d’anémie que les chiens atteints de thrombocytopénie de toute autre cause.,6 les chiens PTI sont généralement anémiques à la présentation et peuvent présenter d’autres changements sur une numération globulaire complète indiquant une réponse inflammatoire, y compris une leucocytose, un nombre accru de neutrophiles de bande et un changement toxique. Il est important de noter que la présence de ces changements n’indique pas nécessairement une infection, mais peut plutôt être vu simplement en raison de l’inflammation systémique marquée qui se produit avec ITP.,
bien que les anticorps liés aux plaquettes puissent être détectés par cytométrie en flux, cela n’est pas couramment fait, de sorte que le diagnostic de PTI est généralement présomptif sur la base de la présence d’une thrombocytopénie sévère sans autre explication. Le bilan diagnostique recommandé pour les causes possibles de PTI secondaire comprend des tests pour les maladies transmises par les tiques, ainsi que des radiographies thoraciques et des ultrasons abdominaux pour rechercher des preuves de néoplasie., Alors que les tests au point de service tels que 4dx sont une première étape utile dans l’évaluation des maladies transmises par les tiques, un dépistage plus large des tiques peut être utile pour rechercher d’autres maladies telles que la fièvre pourprée des montagnes Rocheuses et la babésiose. Le dépistage de L’infection à Babesia devrait être envisagé en particulier chez les races surreprésentées, telles que les lévriers et les pit bull terriers. En raison de la forte prévalence de la maladie transmise par les tiques en Nouvelle-Angleterre, il est également courant d’administrer la doxycycline dans le cadre du traitement initial pour la PTI afin de couvrir la majorité des maladies transmises par les tiques.,
Figure 1: l’abdomen ventral Rasé d’un patient atteint de PTI secondaire à l’administration de triméthoprime-sulfaméthoxazole, présentant des pétéchies et des ecchymoses.
la corticothérapie immunosuppressive, généralement administrée sous forme de prednisone À partir de 2 mg/kg/jour (ou 30 mg/m2 pour les chiens de plus grande race), constitue le pilier du traitement du PTI. Cette dose est progressivement réduite une fois que la numération plaquettaire est revenue à la normale, généralement avec des réductions de dose de 25% Toutes les deux à quatre semaines., La numération plaquettaire doit être surveillée après chaque réduction de dose pour s’assurer qu’il n’y a aucun signe de rechute. Les médicaments immunosuppresseurs d’appoint, y compris la cyclosporine, le mycophénolate et l’azathioprine, sont également fréquemment utilisés pour tenter de mieux contrôler la maladie ou de réduire les besoins en corticostéroïdes. Cependant, il n’y a aucune preuve concrète que l’utilisation de ces médicaments en plus des stéroïdes fournit un avantage de survie significatif par rapport aux stéroïdes seuls.,7 Il n’y a pas non plus de consensus sur le meilleur médicament immunosuppresseur secondaire; dans une étude, il n’y avait pas de différence dans les résultats chez les chiens traités par mycophénolate par rapport à la cyclosporine lorsque chacun était utilisé en association avec des stéroïdes.8
Il existe plusieurs autres traitements d’appoint qui présentent des avantages plus tangibles chez les patients atteints de PTI. Il a été démontré qu’une dose unique d’immunoglobuline intraveineuse humaine (hIVIG) réduit le temps de récupération plaquettaire au-dessus de 40 000 plaquettes/uL et réduit le temps d’hospitalisation requis chez les patients atteints de PTI., on pense que l’effet bénéfique de hIVIG est dû à sa capacité à bloquer les récepteurs Fc sur les cellules phagocytaires, réduisant ainsi leur capacité à détruire les plaquettes qui sont marquées avec des auto-anticorps.5 Il a également été démontré que l’Administration d’une dose unique de vincristine accélère la récupération plaquettaire et, dans une étude, son effet sur la réduction du temps de récupération plaquettaire et du temps d’hospitalisation s’est avéré équivalent à celui du hIVIG.9 étant donné que la vincristine est moins chère et plus facile à administrer que le hIVIG, elle est souvent le premier choix pour un traitement d’appoint dans les cas de PTI., Une option plus nouvelle mais prometteuse dans le traitement de L’ITP est L’utilisation de Romiplostim, un agoniste des récepteurs de la thrombopoïétine utilisé pour stimuler la production de plaquettes chez les patients humains atteints D’ITP. Dans une petite étude pilote portant sur cinq chiens atteints de PTI, la numération plaquettaire a augmenté après l’administration d’une dose unique de Romiplostim chez quatre des chiens, et le cinquième chien a finalement eu une augmentation de la numération plaquettaire après des doses répétées et accrues.10 bien que le coût de ce médicament rend actuellement son utilisation peu pratique pour les patients canins, il pourrait devenir plus largement utilisé à l’avenir.,
bien que le PTI soit une maladie grave pouvant entraîner une hémorragie mortelle dans certains cas, le pronostic est généralement bon, avec environ 75 à 90% des patients qui survivent jusqu’à leur sortie de l’hôpital et 63 à 80% qui survivent
à long terme.4, 11 méléna et chignon élevé se sont tous deux avérés être des indicateurs pronostiques négatifs. Dans une étude, seulement environ 60% des patients atteints de méléna ou de chignon élevé ont survécu à la sortie, contre 85 à 90% des chiens sans ces changements.,4 la méléna et le chignon élevé peuvent tous deux être des indicateurs de saignements gastro-intestinaux plus graves, entraînant un besoin transfusionnel plus important et un pronostic plus mauvais. Les taux déclarés de rechute au PTI varient considérablement dans les études récentes, allant de 9 à 39%.4, 7, 11 Le temps de rechute du PTI varie également considérablement d’une personne à l’autre et peut survenir des années après le diagnostic initial. Par conséquent, les chiens ayant des antécédents de PTI devraient toujours avoir une numération globulaire complète surveillée régulièrement, même s’ils sont en rémission et hors médicaments immunosuppresseurs depuis des années.,
bien que les patients atteints de PTI nécessitent souvent des soins intensifs et une surveillance au moment du diagnostic, ils peuvent très bien s’en sortir avec un traitement immunosuppresseur approprié. La plupart des patients survivront jusqu’à leur sortie de l’hôpital, et beaucoup atteindront la survie à long terme.
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