LV Füllphysiologie

Herzzyklus

1. Isovolumische Relaxation-diese Phase tritt auf, nachdem die Aortenklappe geschlossen und die Mitralklappe noch geschlossen ist. LV Entspannung ist energieabhängig und erfordert ATP. Calcium dissoziiert zuerst von Troponin C und lässt Aktin von Myosin dissoziieren. Calcium wird dann durch SERCA-2 wieder in das sarkoplasmatische Retikulum aufgenommen. Es gibt auch elastische Rückstoßkräfte von Proteinen wie Titin, die bei der Entspannung helfen.,
2. Schnelle Befüllung-dies beginnt, nachdem der linke Vorhofdruck den Druck innerhalb des LV überschritten hat und sich die Mitralklappe öffnet, was einen passiven Blutfluss in den LV ermöglicht. Diese Phase trägt das größte Volumen während des Befüllens bei.
3. Langsames Füllen-tritt auf, wenn sich der LV-Druck dem L-Vorhofdruck nähert. Es trägt 5% des gesamten diastolischen Volumens bei. Das L-Atrium wirkt während dieser Phase als Leitung, wodurch der venöse Rückfluss durch das LA in das LV fließen kann. LV-Drücke können auf subatmosphärische Drücke sinken, was zu einem diastolischen Saugphänomen führt.,
4. Atriale Systole-Die letzten 15% (im Durchschnitt) des LV-Volumens werden geliefert, wenn sich die Vorhöfe zusammenziehen. Dies ist bei hohen Herzfrequenzen und LV-Hypertrophie wichtiger.

Die LV-Füllung kann beeinträchtigt werden und zu einer Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (diastolische Dysfunktion) führen.) Eine gestörte LV-Relaxation verringert die schnelle Füllung, so dass mehr von der LVEDV aus der atrialen Systole abgeleitet werden muss. Reduzierte LV-Compliance verursacht eine erhöhte LVEDP, die zu Lungenödemen führen kann.,

Die LV-Konformität ist abhängig von Myokardmerkmalen (volumenunabhängig, wie Hypertrophie) und Kammermerkmalen (volumenabhängig.) Ursachen für eine gestörte LV-Füllung sind Myokardischämie, die die Menge an ATP hemmt, die für die isovolumische Entspannung verfügbar ist. LV-Hypertrophie durch HTN oder chronische LVOT-Obstruktion wie AS wird von einer erhöhten Fibrose des LV begleitet, wodurch die viskoelastischen Rückstoßeigenschaften des Herzens verringert werden.