Respiratorische Alkalose
Synonym
Hypokapnie
Verwandte Zustände
Metabolische Alkalose
Metabolische Azidose
Respiratorische Azidose
Beschreibung des Problems
Was jeder Kliniker wissen muss
Relative hyperventilation, die dazu neigt, Blut alkalischer zu machen: erhöhter pH-Wert, verminderte Wasserstoffionenkonzentrationen
Kann physiologisch sein: Schwangerschaft und Höhenlage
Pathologisch verbunden mit relativer Hyperventilation
Klinische Merkmale
Oft keine spezifischen Manifestationen., Hyperventilation kann offensichtlich sein.
Schlüssel management punkte
Wenn pathologische, behandeln zugrunde liegenden zustand (zb asthma oder herzversagen).
Bei beatmeten Patienten sollten Sie eine Verringerung der Beatmung in Betracht ziehen.
Notfallmanagement
ABC behandeln: Atemwege, Atmung, Kreislauf.
Bei symptomatischer psychogener Hyperventilation: Rebreathing (Papiertüte) verwenden.
Diagnose
Bei bewussten Patienten kann eine akute respiratorische Alkalose neurologische Symptome verursachen: Schwindel, Verwirrtheit, Synkope, Krampfanfälle, Parästhesien (insbesondere periorale).,
Symptome und Anzeichen können mit Grunderkrankungen wie ischämischen oder pleuritischen Brustschmerzen zusammenhängen und nicht mit der Veränderung des pH-Werts zusammenhängen. Patienten mit psychogener Hyperventilation können Symptome und Anzeichen im Zusammenhang mit schwerer Angst haben.
Normale Laborwerte
PCO2: 35 bis 45 mmHg
pH: 7,35 bis 7,45
Standardbasisüberschuss: -3 bis 3 mmol / L
Klinisches Bild
Arterielles Blutgas: pH > 7.,45, pCO2 < 35 mmHg, Bicarbonat > 24 mmol/l, Standardbasisüberschuss < 0 mmol/L.
Differentialdiagnose
Kompensierte metabolische Azidose
Bestätigungstests
Überprüfen Sie die Blutgasergebnisse auf Kompensation oder zweite Störung. Die metabolische Kompensation ist niemals vollständig (pH < 7.40) und dauert Stunden. Daher kann eine frühe respiratorische Alkalose kompensiert erscheinen.,
Kompensation: Metabolische Seite kompensiert respiratorische Azidose durch Verringerung der renalen Chloridausscheidung, was zu einer verminderten Strongionendifferenz und vermindertem Bicarbonat führt.
Gemessen mit Bicarbonat oder Standardbasisüberschuss (SBE).
Bei akuter respiratorischer Alkalose: Erwartetes SBE = 0 mmol / l,
Erwartetes Bicarbonat mmol/L = 24+ 0.2 x (PCO2 – 40)
Sowohl für Bicarbonat als auch für Base-Überschuss Diese Schätzung liegt bei +/- 2 mmol/L.
Zugrunde Liegende Änderung ist die renale Chloridausscheidung, die zu einer verminderten Strongionendifferenz führt.,
Bei chronischer respiratorischer Alkalose kommt es zur Anpassung (Zunahme der kompensatorischen Wirkung).
Gemessen mit Bicarbonat oder SBE.
Bei chronischer respiratorischer Alkalose: Erwartetes SBE = 0,4 x (PCO2 – 40) mmol/L,
Erwartetes Bicarbonat mmol/L = 24 + 0,5 x (PCO2 – 40)
Spezifische Behandlung
Oft keine spezifische Behandlung. Das Ergebnis hängt von der zugrunde liegenden Störung ab.
Wenn psychogen, erwägen Sie Rebreathing („braune Papiertüte“); erhöht das CO2.
Bei mechanisch beatmeten Patienten sollte eine Minutenbeatmung in Betracht gezogen werden.,
Krankheitsüberwachung, Nachsorge und Disposition
Die erwartete Reaktion auf die Behandlung hängt vom zugrunde liegenden Problem ab.
Wann sollte ich eine falsche Diagnose vermuten?
Erhöhter Basenüberschuss oder Bikarbonat
Follow-up
Management der zugrunde liegenden Erkrankung
Pathophysiologie
Respiratorische Alkalose ist sekundär zur relativen Hyperventilation. Der Alveolarpartialdruck von Kohlendioxid und arteriellem pCO2 hängt mit drei Faktoren zusammen: 1. inspiriertes CO2 (normalerweise Null, kann aber in geschlossenen Umgebungen zunehmen); 2. körper CO2-Produktion; und 3., (umgekehrt) Alveolarventilation.
PCO2 = inspirierte CO2 + CO2-Produktion / Lüftung.
Wenn inspiriertes CO2 Null ist, wird dies auf PCO2 = CO2-Produktion / – Belüftung vereinfacht.
Die häufigste Ursache für vermindertes PCO2 ist eine absolute Zunahme der Belüftung. Eine verminderte CO2-Produktion ohne erhöhte Beatmung, z. B. während der Anästhesie, kann ebenfalls eine Alkalose der Atemwege verursachen. Verminderter Partialdruck von Kohlendioxid verringert den Säuregehalt.,chogenic
Fever
Stroke
Meningitis, encephalitis
Tumor, trauma
Drugs: central nervous system stimulants
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Hypoxia
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Pulmonary disease
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Cardiac failure
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Schock
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Strenge anämie
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Altered metabolism
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Sepsis
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Liver failure
Physiological
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Pregnancy
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High altitude
Epidemiologie
Common in ventilated patients.,
Prognose
NA
Besondere Überlegungen für pflegende Angehörige und Verwandte Angehörige der Gesundheitsberufe.
NA
Was ist der Beweis?
Abelow, B. Verständnis der Säure-Base. 1998. Ein leicht lesbarer, aber umfassender Text, der sowohl die Physiologie als auch die Behandlung von Säure-Basen-Störungen mit einer Bicarbonat-zentrierten Ansicht der nicht respiratorischen Seite abdeckt. Keine Erwähnung von Basisüberschuss.
Gennari, FJ, Adrogue HJ, Galla, JH, Madias NE. Säure-base-Störungen und Ihre Behandlung. 2005., Ein detaillierterer Text, der einige der klinischen chemischen Assoziationen von respiratorischen Säure-Basen-Veränderungen hervorhebt. Wieder Bicarbonat-zentriert.
Kellum, JA, Elbers, PWG. Stewarts Lehrbuch der Säure-Base. 2009. Eine Neuauflage und erweiterte Ausgabe von Stewarts wegweisendem Text. Detaillierte Erläuterung der Stewart-und Base-Excess-Ansätze.