każdy neuron w twoim mózgu ma jeden długi kabel, który węży od głównej części komórki. Ten kabel, kilkakrotnie cieńszy od ludzkiego włosa, nazywany jest aksonem i to właśnie tam impulsy elektryczne z neuronu odchodzą, aby być odbierane przez inne neurony.
w zależności od rodzaju neuronu aksony znacznie różnią się długością – wiele z nich ma mniej więcej milimetr, ale najdłuższe, takie jak te, które ciągną się od mózgu w dół rdzenia kręgowego, mogą rozciągać się na ponad metr.,
Akson zazwyczaj rozwija gałęzie boczne zwane aksonami, dzięki czemu jeden neuron może wysyłać informacje do kilku innych. Kolce te, podobnie jak korzenie drzewa, dzielą się na mniejsze rozszerzenia zwane końcowymi gałęziami. Każda z nich ma końcówkę synaptyczną na końcówce.
neurony komunikują się za pomocą synaps – punktów kontaktowych między końcówkami aksonów z jednej strony a dendrytami lub ciałami komórkowymi z drugiej., Tutaj, w szczelinie o szerokości 20-40 nanometrów, sygnały elektryczne napływające przez akson są przekształcane w sygnały chemiczne poprzez uwalnianie neuroprzekaźników, a następnie szybko przekształcane z powrotem w energię elektryczną, gdy informacja przenosi się z neuronu do neuronu.
niektóre aksony są zamknięte w substancji tłuszczowej zwanej mieliną, która sprawia, że biała Materia mózgu jest biała. Mielina działa jako forma izolacji dla aksonów, pomagając wysyłać swoje sygnały na duże odległości., Z tego powodu mielina występuje głównie w neuronach, które łączą różne regiony mózgu, a nie w neuronach, których aksony pozostają w regionie lokalnym.
aksony i zwyrodnienie nerwów
neurony nie mogą prawidłowo komunikować się, jeśli aksony są uszkodzone lub uszkodzone. Może się to zdarzyć zarówno w przypadku uszkodzenia nerwów, jak i w najwcześniejszych stadiach chorób neurodegeneracyjnych, takich jak choroba neuronów ruchowych (MND), choroba Alzheimera i choroba Parkinsona. Naukowcy z QBI pracują nad lepszym zrozumieniem podstawowych procesów i genetyki.,
ponieważ aksony są znacznie dłuższe niż reszta komórki, muszą być utrzymywane przez transportowanie przez nie niezbędnych cząsteczek i organelli. Naukowcy z QBI odkryli, że Gen mec-17 bierze udział w stabilizowaniu wewnętrznej struktury neuronów, aby wspierać prawidłowy transport w obrębie aksonu i jego utrzymanie. Mutacja tego genu i innych o podobnych funkcjach może zakłócić ten proces, prowadząc do uszkodzenia aksonów i ewentualnej choroby.
QBI naukowcy odkryli również dwa białka biorące udział w degeneracji aksonów w nicieni C., elegans, mały organizm, który jest doskonałym modelem badawczym do badania poszczególnych neuronów i obserwacji tego, co dzieje się na poziomie molekularnym. Gdy Akson jest uszkodzony laserem, wysyła sygnały do otaczającej tkanki w celu „oczyszczenia”, powodując uwolnienie białek, które przyspiesza degenerację aksonu. Jeśli takie cząsteczki nie pojawią się, może to spowolnić postęp i zakres uszkodzenia nerwów.
badania z udziałem naukowców QBI wykazały również, że u robaków obłych (C., elegans) wysyła sygnał „save-me”, aby rozpocząć naprawę nerwów – aby zbudować most łączący Akson z powrotem. Proces ten mógł zostać zmodyfikowany przez naukowców, dając nadzieję na ponowne urazy nerwów u ludzi w przyszłości.