Azotemia (Polski)

Azotemia jest zaburzeniem laboratoryjnym i jest definiowana jako zwiększenie stężenia azotu mocznikowego i (lub) kreatyniny. Może to wynikać z różnych zaburzeń, w tym, ale nie ograniczając się do, niewydolności nerek. Mocznica to określenie klinicznego zespołu niewydolności nerek z azotemią i problemami wielosystemicznymi, takimi jak wielomocz, polidypsja, wymioty, utrata masy ciała, depresja i inne następstwa nieprawidłowej czynności nerek (zmiany równowagi elektrolitowej i kwasowo-zasadowej oraz homeostazy wodnej).,

Azotemia wskazuje, że występuje problem z filtrowaniem przez nerki odpadów azotowych (azot mocznikowy) lub produktów metabolizmu mięśniowego (kreatynina), tj. zmniejszona szybkość przesączania kłębuszkowego (GFR). Filtracja ta jest odpowiedzialna za kłębuszki, a nie kanaliki nefronu., Oczywiście, azotemia może być spowodowana chorobą nerek, która powoduje zmniejszenie funkcji lub liczby kłębuszków nerkowych (azotemia nerek) lub czynników poza nerką, że nerki nie może kontrolować, takie jak odwodnienie lub hipowolemia, że zmniejszenie przepływu krwi do nerek (azotemia prerenal) lub niedrożności nerek (azotemia po nerkach), gdzie ciśnienie kanalikowe karmi się powrotem na kłębuszkowe tętnic i żyłek zmniejszenie przepływu krwi do kłębuszków. Dlatego azotemia może być spowodowana przyczynami przednerkowymi, nerkowymi lub pozanerkowymi lub ich kombinacją u każdego pacjenta., Różnicowanie przyczyn azotemii wymaga przeprowadzenia analizy moczu w celu oceny czynności cewek moczowych (zwłaszcza ciężaru właściwego moczu i poszukiwania innych dowodów niewystarczającej czynności cewek moczowych, np. glukozurii bez hiperglikemii, lub uszkodzenia cewek moczowych, np. odlewów ziarnistych, komórkowych lub woskowych), oceny objawów klinicznych i wyników innych badań diagnostycznych (np. radiograficznych dowodów niedrożności dróg moczowych).,

azotemia Prerenalowa

azotemia Prerenalowa jest spowodowana zmniejszeniem GFR spowodowanym zaburzeniami krążenia powodującymi zmniejszoną perfuzję nerek (hipowolemia, choroba serca, zwężenie naczyń nerkowych). Azotemię prerenalną można zazwyczaj odróżnić od azotemii nerkowej po objawach klinicznych (dowód odwodnienia lub hipowolemii), analizie moczu (mocz powinien być „odpowiednio” skoncentrowany, tj. > 1.030 u psa, > 1.035 u kota, > 1.,025 u dużych zwierząt; zwykle bez objawów zaburzeń czynności kanalików nerkowych, takich jak nadmierna białkomocz, cylindriuria) i odpowiedź na leczenie. Ciężar właściwy moczu może być zmniejszony (pomimo azotemii przednałowej), jeśli istnieją inne czynniki zmniejszające zdolność koncentracji (patrz ciężar właściwy moczu). Dlatego często odpowiedź na leczenie (podawanie płynów) jest wymagana w celu odróżnienia pierwotnej azotemii nerkowej od azotemii przednerkowej (azotemia powinna być skorygowana odpowiednią terapią płynną w ciągu 24-48 godzin w azotemii przednerkowej).,

wiele przyczyn azotemii prerenalnej spowoduje niedotlenienie nerek i niedokrwienie. Jeśli jest to wystarczająco ciężkie lub przewlekłe, pierwotna azotemia nerek może wystąpić wtórnie, a tym samym może współistnieć z azotemią przednerczową. Ponieważ poziom azotu mocznikowego we krwi zależy od szybkości przepływu przez kanaliki nerkowe (zmniejszenie szybkości przepływu w azotemii przednerkowej zwiększa wchłanianie mocznika przez nerki i zwiększa poziom mocznika we krwi), azot mocznikowy może wzrosnąć bez zwiększenia stężenia kreatyniny we wczesnej azotemii przednerkowej., Ponieważ nerki są niezbędne do homeostazy kwasowo-zasadowej i elektrolitowej, ciężka azotemia prerenalowa może prowadzić do zatrzymania kwasów organicznych normalnie wydalanych przez nerki (tj. kwasicy metabolicznej o dużej szczelinie anionowej) i hiperfosfatemii, ale nie powinno to nastąpić w łagodnej lub nawet bardziej umiarkowanej azotemii prerenalowej.

azotemia nerek

azotemia nerek wynika ze zmniejszenia GFR, gdy ponad ¾ nefronów (kłębuszków) jest niefunkcjonalnych., Azotemia nerek może być spowodowana pierwotną wewnętrzną chorobą nerek (kłębuszkowe zapalenie nerek, toksyczność glikolu etylenowego) lub może być spowodowana uszkodzeniem nerek, które występuje wtórnie do niedokrwienia nerek, np. z przyczyn prerenalnych lub niedrożności dróg moczowych (azotemia po nerkach). Utrata czynności nerek (która objawia się jako azotemia, która wymaga utraty 3/4 masy nerek) zwykle następuje koncentracja defektów (wymaga utraty 2/3 masy nerek i odzwierciedla kanalikową w porównaniu z funkcją kłębuszkową), dlatego izostenurowy mocz (USG 1.008-1.012) jest powszechne w azotemii nerek.,

Azotemia z ciężarem właściwym moczu mniejszym niż odpowiedni jest przypuszczalnym dowodem azotemii nerek lub niewydolności nerek, chyba że istnieją inne choroby lub warunki wpływające na zdolność koncentracji moczu niezależnie od niewydolności nerek. Największe trudności w odróżnianiu azotemii nerek od azotemii przednałowej występują w przypadkach, w których ciężar właściwy moczu jest większy niż izostenurowy, ale mniejszy niż odpowiedni (< 1, 030 u psa, < 1, 035 u kota i < 1.,025 u dużych zwierząt) lub gdy wyniki są na granicy (np. w pobliżu odcięcia). Ponadto, mogą być inne dowody dysfunkcji kanalików nerkowych w moczu (takie jak nadmierne białkomocz nie wyjaśnione innymi przyczynami, granulowanych lub komórkowych odlewów i glukozuria bez hiperglikemii).

zauważ, że u kotów pierwotna choroba kłębuszkowa może wystąpić bez utraty zdolności koncentracji nerek (więc kot może mieć azotemię nerek ze stężonym moczem)., U koni i bydła wzrost azotu mocznikowego może być niewielki w azotemii nerkowej z powodu wydalania mocznika do układu pokarmowego. W układzie pokarmowym mocznik jest następnie rozkładany na aminokwasy odpowiednio w jelicie ślepym i żwaczu i jest ponownie wchłaniany jako aminokwasy (ponownie wykorzystywane do syntezy białek lub glukoneogenezy), a nie jako azot mocznikowy. Dlatego kreatynina jest bardziej wiarygodnym wskaźnikiem GFR u tych gatunków., Wydzielanie azotu mocznikowego z przewodu pokarmowego występuje również u małych zwierząt, ale mocznik jest wchłaniany w stanie nienaruszonym (powodując daremny cykl wydzielania i wchłaniania), więc układ pokarmowy nie stanowi skutecznego lub alternatywnego (dla nerek) sposobu wydalania odpadów azotowych u małych zwierząt.

Inne wyniki w azotemii nerek

Inne wyniki, które są przydatne do oceny azotemii nerek obejmują zmiany fosforanów i wapnia, elektrolitów i zasady kwasowej, albumin i obecność niedokrwistości nieodnawialnej.,

• fosforan i wapń
  • fosforan jest wydalany głównie przez przesączanie kłębuszkowe w nerkach u większości ssaków, więc zmniejszenie GFR prowadzi do zwiększenia stężenia fosforanów w surowicy. Jednak przeżuwacze i konie ze zmniejszonym GFR mogą nie zawsze wykazywać hiperfosfatemię z powodu innych źródeł eliminacji fosforanów, takich jak ślina i przewód pokarmowy. W rzeczywistości konie z azotemią z powodu przewlekłej choroby nerek często (ale nie zawsze) mają wysokie stężenie wapnia i niskie stężenia fosforanów.,
  • stężenie wapnia u pacjentów z niewydolnością nerek jest bardzo zmienne i może być zmniejszone, normalne lub zwiększone z powodu różnych mechanizmów. Jeśli jest zmniejszona synteza kalcytriolu przez nerki, przyczyni się to do zmniejszenia całkowitego i wolnego zjonizowanego wapnia, jak to występuje u małych zwierząt. U psów i kotów z przewlekłą chorobą nerek, całkowite stężenie wapnia są często normalne lub niskie, z niskim odsetkiem zwierząt o wysokim całkowitym stężeniu wapnia. Uważa się, że jest to spowodowane hiperfosfatemią, która kompleksuje się z wapniem., W tej sytuacji wolny zjonizowany wapń może być normalny lub nawet niski, tj. nie można przewidzieć (przy użyciu jakiejkolwiek formuły) wolnego zjonizowanego wapnia z całkowitych stężeń u zwierząt z przewlekłą chorobą nerek. U koni z ostrym uszkodzeniem nerek stężenie wapnia jest często niskie, podczas gdy odwrotnie jest w przypadku przewlekłej choroby nerek., Hiperkalcemia obserwowana u koni i świnek morskich z przewlekłą chorobą nerek jest przypisywana zmniejszonemu wydalaniu nerkowemu, ponieważ wydalanie nerkowe jest główną drogą eliminacji wapnia u tych gatunków (a konie nie mają enzymu alfa1-hydroksylazy w nerkach, aby przekształcić witaminę D z 25-hydroksycholikalcyferolu do najbardziej aktywnej postaci, 1,25-dihyroksycholikalcyferolu). Nie wszyscy pacjenci z przewlekłą chorobą nerek będą mieli hiperkalcemię (lub hipofosfatemię), a nie wszyscy pacjenci z końmi z ostrym uszkodzeniem nerek będą mieli hipokalcemię., Stężenie fosforanów i wapnia może być normalne u tego gatunku z chorobami nerek.
• elektrolity i kwasowo-zasadowe
  • potas jest często zwiększany w przypadku niewydolności nerek oligurystycznej lub aurycznej oraz azotemii pozanerkowej z powodu zmniejszonej eliminacji potasu z moczem. Wielurowa niewydolność nerek jest bardziej narażona na zmniejszenie stężenia potasu (szczególnie u kotów) lub prawidłowe stężenie potasu. U różnych gatunków z niewydolnością nerek obserwuje się następujące zaburzenia elektrolitowe:
    • przeżuwacze: obserwuje się zmniejszenie stężenia chlorku sodu, przy czym zmniejszenie stężenia chlorku jest najbardziej spójne., Jest to związane z równoczesną zasadowicą metaboliczną (ta ostatnia może być spowodowana wtórną atonią abomasalną w porównaniu z wydalaniem nadmiaru chlorku przez nerki, które nie działają prawidłowo). Hipokaliemia może być postrzegana w wielurowej niewydolności nerek, i hiperkaliemia jest postrzegana w skąpomocz niewydolności nerek lub zablokowanej cewki moczowej lub pękniętego pęcherza moczowego. Hipokalcemia (calcium calcium) jest powszechne, jak jest zwiększone stężenie fibrynogenu.
    • , W ostrym uszkodzeniu nerek całkowity poziom wapnia jest często niski, a fosforan wysoki (zwłaszcza u młodych koni), podczas gdy w przewlekłej niewydolności nerek występuje hiperkalcemia (całkowity poziom wapnia) i hipofosfatemia (nie we wszystkich przypadkach, jak wskazano abov e). Hiperkaliemia jest cechą (z niską zawartością sodu i chlorków) uroabdomenów (najczęściej u źrebiąt).
    • małe zwierzęta: hiperkaliemia występuje zwykle tylko w niedrożności lub skąpomoczu nerek lub niedrożności lub pęknięciu dróg moczowych., Całkowite stężenie wapnia jest często normalne (może być zwiększona lub zmniejszona, zwłaszcza u psów), hipokaliemia jest powszechne u kotów w wielurowej niewydolności nerek i hiperfibrynogenemia jest często u kotów z ostrą lub przewlekłą niewydolnością nerek.
  • kwasica metaboliczna o dużej szczelinie anionowej jest powszechna u wszystkich gatunków z niewydolnością nerek. Może to być spowodowane zmniejszoną eliminacją nerkową „kwasów uremowych”, takich jak fosforany, siarczany i cytryniany, które są normalnie wydalane przez nerki. Znaczne zmniejszenie GFR może powodować gromadzenie się tych kwasów., Ponadto zmniejszenie objętości może prowadzić do zmniejszenia perfuzji i zwiększenia kwasu mlekowego, co może przyczynić się do zwiększenia luki anionowej. Stężenia wodorowęglanów mogą być zmniejszone w chorobie nerek z powodu „miareczkowania” przez kwasy moczowe lub kwas mlekowy i (lub) upośledzonego wchłaniania zwrotnego wodorowęglanów / wydzielania H+ przez kanaliki proksymalne lub braku wydalania H+ przez kanaliki dystalne. Zwierzęta z określonymi typami chorób nerek mogą mieć zaburzony status Zasady kwasowej z azotemią lub bez niej. Na przykład w proksymalnej kwasicy kanalików nerkowych (np., Zespół Fanconiego wtórny do toksyczności miedzi), kanaliki proksymalne nie mogą ponownie wchłonąć wodorowęglanu, co prowadzi do łagodnej kwasicy, ponieważ kanaliki dystalne nadal mogą wydalać Wodór. W przeciwieństwie do dystalnej kwasicy kanalików nerkowych wydalanie wodoru jest zaburzone (nawet jeśli wchłanianie wodorowęglanów w kanalikach proksymalnych jest nienaruszone), co prowadzi do cięższej kwasicy metabolicznej (Zwykle hiperchloremicznej z normalną luką anionową) z zasadowym pH moczu.,
• albumina:
  • albumina może być zmniejszona z chorobą kłębuszkową z powodu dużych strat albuminy do moczu przez uszkodzone kłębuszki. W tym przypadku, jest zwykle oznaczone białkomocz na moczu, który jest nadmierny dla ciężar właściwy moczu i zwykle stosunek białka moczu do kreatyniny >2.
• niedokrwistość Nieodnawialna:
  • niedokrwistość nieodnawialna może wystąpić w przewlekłej chorobie nerek z powodu zmniejszonej produkcji erytropoetyny przez śródmiąższowe fibroblasty w nerkach., W przypadku ostrego uszkodzenia nerek przebieg kliniczny jest zwykle zbyt szybki, aby zmniejszona Erytropoetyna przyczyniła się do niedokrwistości. Jeśli niedokrwistość nieodnawialna występuje u zwierząt z ostrym uszkodzeniem nerek, należy wziąć pod uwagę inne mechanizmy (np. niedokrwistość w chorobie zapalnej). Inne czynniki mogą przyczynić się do niedokrwistości u zwierząt z przewlekłą chorobą nerek, w tym tłumienie erytropoezy za pośrednictwem cytokin (niedokrwistość choroby zapalnej), uremiczne „toksyny” tłumiące erytropoezę, i utrata krwi wtórne do wrzodów żołądka.,

pozanerkowa azotemia

pozanerkowa azotemia wynika z niedrożności (kamicy moczowej) lub pęknięcia (uroabdomen) dróg odpływowych moczu. Najlepiej diagnozuje się to na podstawie objawów klinicznych (np. częste próby oddawania moczu bez powodzenia lub obecność płynu otrzewnowego z powodu uroabdomen) i dodatkowych testów diagnostycznych (np. niezdolność do przejścia cewnika moczowego), ponieważ wyniki ciężar właściwy moczu są dość zmienne. Zwierzęta z pozanerkową azotemią są zwykle znacznie hiperkalemiczne i hipermagnezemiczne i mogą mieć jednocześnie niskie stężenia sodu i chlorków., Uroperitoneum można potwierdzić porównując stężenie kreatyniny w płynie z tym w surowicy lub osoczu; wyciek moczu jest wskazywany przez wyższe stężenie kreatyniny w płynie otrzewnowym niż w surowicy (zwykle 2 lub więcej razy wyższe w płynie niż w surowicy lub osoczu). Azotemia po nerkach może powodować wtórną azotemię nerek z powodu dysfunkcji kanalików z upośledzonego przepływu krwi przez nerki(sprzężenie kłębuszkowe).