nieprawidłowości błony maziowej
zapalenie błony maziowej i wysięki maziowe pojawiły się jako kolejna kluczowa cecha patofizjologii OA. OA tradycyjnie klasyfikowany jest jako niezapalne zapalenie stawów, głównie dlatego, że liczba leukocytów płynu maziowego w OA jest zwykle mniejsza niż 2000 komórek/mm3., Takie parametry mogą być mylące, ponieważ procesy zapalne niskiego stopnia zachodzą jednak w tkankach stawowych kości i stawów i przyczyniają się do patogenezy choroby, a pewien stopień zapalenia błony maziowej zaobserwowano nawet we wczesnym OA. To zlokalizowane zapalenie błony maziowej może być subkliniczne, ponieważ badania artroskopowe sugerują, że zlokalizowane proliferacyjne i zapalne zmiany błony maziowej występują u aż 50% pacjentów OA, a aktywowana błona maziowa może wytwarzać proteazy i cytokiny, które przyspieszają uszkodzenie sąsiedniej chrząstki.,345,346 ostatnio ultrasonografia mięśniowo-szkieletowa dostarczyła niezawodnej nieinwazyjnej metody wykrywania przerostu błony maziowej, a nawet małych wysięków u pacjentów z OA, przy użyciu zarówno metod szarej skali, jak i power Doppler.347
wiele objawów klinicznych i przedmiotowych występujących w stawach OA (np. obrzęk i wysięk stawów, sztywność, sporadyczne zaczerwienienie) odzwierciedla stan zapalny błony maziowej. Zmiany histologiczne błony maziowej obejmują przerost błony maziowej i rozrost ze zwiększoną liczbą komórek wyściółkowych, często któremu towarzyszy naciek tkanki podśluzówkowej z rozproszonymi ogniskami limfocytów., W przeciwieństwie do reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS), zapalenie błony maziowej w OA ogranicza się głównie do obszarów przylegających do patologicznie uszkodzonej chrząstki i kości. Aktywowana błona maziowa może uwalniać proteinazy i cytokiny, które mogą przyspieszyć niszczenie pobliskiej chrząstki.Podczas gdy makrofagi maziowe i mediatory wytwarzane przez makrofagi powodują kluczowe kaskady zapalne i niszczenie chrząstki zarówno w OA, jak i RZS, wydaje się, że mogą występować różnice między chorobami w poziomach cytokin i w sposobie, w jaki mediują one niszczenie chrząstki.,348
jak opisano wcześniej, metaloproteinazy degradujące chrząstkę są wytwarzane nie tylko przez samą chrząstkę, ale także przez błonę maziową. Chociaż zniszczenie chrząstki może być kierowane przez chondrocyty, pewien stopień zapalenia błony maziowej istnieje u pacjentów nawet z łagodnym OA. Kompleksowa analiza Davidsona i współpracowników wykazała kilka genów prozapalnych znacznie podwyższonych w błonie maziowej, które wcześniej nie były zgłaszane.,Produkty rozpadu chrząstki, pochodzące z powierzchni stawowej w wyniku mechanicznego lub enzymatycznego zniszczenia chrząstki, mogą powodować uwalnianie kolagenazy i innych enzymów hydrolitycznych z komórek mazi stawowej i makrofagów (ryc. 98-5).Uważa się również, że 349 350 produktów rozpadu chrząstki powoduje naciek komórek jednojądrzastych i rozrost naczyń w błonie maziowej w OA.351-353
konsekwencją procesów zapalnych niskiego stopnia jest indukcja IL-1β i TNF błony maziowej, które prawdopodobnie przyczyniają się do kaskady degradacyjnej.,Istnieją również doniesienia o zwiększonej liczbie komórek odpornościowych w tkance maziowej, w tym aktywowanych limfocytów B i limfocytów T, a także dowody na to, że pacjenci z OA wykazują ekspresję odporności komórkowej na białko łącza proteoglikanu chrząstki i domenę C1.342 343 zmiany histologiczne błony maziowej OA zwykle wykazują łagodne lub umiarkowane zapalenie błony maziowej, charakteryzujące się wzrostem liczby zapalnych komórek jednojądrzastych w tkance subliniacyjnej, w tym aktywowanych komórek B i limfocytów T.,354-359 ostatnie badanie z udziałem 10 pacjentów z wczesnym OA (próbki artroskopowe) i 15 pacjentów poddanych całkowitej endoprotezoplastyce stawu kolanowego wykazało, że tkanki maziowe z wczesnego OA miały wyższe poziomy IL-1β i TNF oraz zwiększone nacieki komórek jednojądrzastych w porównaniu z późnym OA.
w ostrych epizodach OA zapalenie może wynikać z indukowanego przez kryształy zapalenia błony maziowej (albo z apatytu wapnia, albo dwuwodnego pirofosforanu wapnia)., „Zespół barku Milwaukee” reprezentuje szybko destrukcyjną formę OA z objawami zapalenia błony maziowej, ale minimalną leukocytozą płynu maziowego. Jest to zwykle związane z degeneracją mankietu rotatora, ciężkim barkiem OA i odkładaniem się kryształu hydroksyapatytu w błonie maziowej.Płyn maziowy zazwyczaj zawiera niewiele komórek i wysoki poziom aktywnej kolagenazy., Teoretyzuje się, że kryształy uwalniane z degeneracyjnych ścięgien wyzwalają uwalnianie kolagenazy z komórek jednojądrzastych błony maziowej, co prowadzi do rozpadu chrząstki; produkty rozpadu chrząstki następnie aktywują uwalnianie enzymów z błony maziowej. Zapalenie to jest zazwyczaj związane ze wzrostem IL-1 błony maziowej i TNF, które dalej proteinate degradative kaskady.362