rycina 1: astrocyty z dodatnim wynikiem GFAP w hodowli neuronalnej
Kultury neuronów ziarnistych móżdżku zostały zabarwione po 7 dniach hodowli przeciwciałem rozpoznającym kwaśne białko glejowe (GFAP) w celu identyfikacji astrocytów. Anty-GFAP wykryto przy użyciu wtórnego przeciwciał IgG przeciw mysim sprzężonych z biotyną. Barwienie zostało następnie wizualizowane poprzez inkubację komórek z wcześniej uformowanym kompleksem peroksydazy chrzanowej awidyn-biotyna (HRP) przez 1 godzinę w temperaturze pokojowej, a następnie leczenie DAB., Komórki zostały skontrastowane hematoksyliną w celu oszacowania całkowitej liczby komórek, a neurony zostały zidentyfikowane zgodnie z kryteriami morfologicznymi.
oligodendrocyty
oligodendrocyty składają się z kilku krótkich procesów, które owijają się wokół neuronów obecnych w OUN. Oligodendrocyty są odpowiedzialne za regulację aksonów oraz wytwarzanie i utrzymanie otoczki mielinowej otaczającej aksony., Główną rolą mieliny jest pośredniczenie w szybkiej propagacji saltacyjnej potencjału czynnościowego między węzłami Ranviera, ułatwiając w ten sposób neurotransmisję (Ransom and Sontheimer 1992; Edgar and Garbern 2004).
oligodendrocyty wydzielają również szereg neurotrofin, w tym czynnik wzrostu nerwów (NGF), czynnik neurotroficzny pochodzenia mózgowego (BDNF) i neurotrofin-3 (Dai et al., 2003), które zapewniają lokalne wsparcie troficzne dla neuronów. Obwodowe aksony są mielinizowane przez komórki Schwanna i komórki te w przeciwieństwie do oligodendrocytów ułatwiają regenerację neuronów po urazie (Torigoe et al.,, 1996).
komórki wyściółki
komórki wyściółki wyściełają komory i kanał centralny rdzenia kręgowego (Del Bigio 1995). Funkcje komórek wyściółki pozostają w dużej mierze spekulatywne. Jednak komórki wyściółki posiadają mikro kosmków, które biją w skoordynowany sposób; dlatego uważa się, że komórki te biorą udział w kierunkowym ruchu płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF), których zaburzenia prowadzą do wodogłowia.
uważa się, że kierunkowy przepływ płynu mózgowo-rdzeniowego ułatwia transport składników odżywczych do mózgu i usuwanie toksycznych metabolitów., Komórki wyściółki zostały również zasugerowane, aby służyć jako aksonalny system naprowadzania podczas wczesnego rozwoju.
mikroglej
mikroglej są komórkami efektora immunologicznego OUN i są obecne w obfitości w miąższu mózgu. Stanowią one około 10-20% całkowitej populacji komórek glejowych u dorosłych (Vaughan and Peters 1974; Banati 2003). Komórki te pochodzą z krwiopochodnych makrofagów, które migrują do OUN podczas rozwoju.
bardziej szczegółowe informacje na temat mikrogleju podtypów i markerów można znaleźć w naszym przeglądzie.,
mikroglej są małymi okrągłymi komórkami, które zawierają liczne procesy rozgałęzień i posiadają niewielką cytoplazmę. Klasycznie, mikroglej były uważane za nieaktywne w warunkach fizjologicznych, jednak obecnie wiadomo, że mikroglej wykazują aktywność pinocytotyczną i zlokalizowaną ruchliwość (Booth and Thomas 1991; Glenn et al., 1991), w szczególności z ich rozgałęzionymi występami (Nimmerjahn et al., 2005). Procesy mikroglejowe bezpośrednio kontakt neuronalnych organów komórkowych, astrocytów i naczyń krwionośnych (Nimmerjahn et al., 2005).,
„mikroglej stanowią około 10-20% całkowitej populacji komórek glejowych u dorosłych”
dlatego wydaje się prawdopodobne, że mikroglej monitoruje dobre samopoczucie mózgu, a także działa w celu oczyszczenia płynu zewnątrzkomórkowego w celu utrzymania centralnej homeostazy (Booth and Thomas 1991; Thomas 1991).1992; fetler i amigorena 2005). Ponadto obecność receptorów neuroprzekaźników na mikrogleju oznacza, że komórki te mogą reagować na uwalniane neuroprzekaźniki (Boucsein et al., 2003; Light et al., 2006; Taylor et al.,, 2003,2005).
w odpowiedzi na uszkodzenie lub inwazji patogenu mikroglej przekształcić się w aktywne makrofagi fagocytarne w próbie zwalczania choroby (Kreutzberg 1996; Stence et al., 2001). Po szkodliwym zdarzeniu reaktywne mikrogleju gromadzą się w miejscu uszkodzenia (Giordana et al., 1994; Dihne et al., 2001; Eugenin et al., 2001), gdzie odgrywają rolę neuroprotekcyjną w fagocytozie uszkodzonych komórek i gruzu. W ostrych zmianach szczyt aktywacji mikroglialnej następuje 2-3 dni po urazie, ale jeśli patologiczny bodziec utrzymuje się, aktywacja mikroglialna trwa (Banati 2003).,
oprócz swoich ról w DOROSŁYM, mikrogleju odgrywają kluczową rolę podczas rozwoju poprzez usuwanie nieodpowiednich aksonów (Innocenti et al., 1983; Marin-Teva et al., 2004) oraz poprzez promowanie migracji i wzrostu aksonalnego (Polazzi i Contestabile 2002).
aby uzyskać więcej informacji na temat mikrogleju, przeczytaj nasz przegląd podtypów mikrogleju i markerów.