Regulacja
stężenia Glc w tkankach i płynach ustrojowych są stabilizowane przez wiele różnych mechanizmów, z których wiele wiąże się z działaniem określonych hormonów. Ogólna homeostaza jest utrzymywana poprzez kierowanie strumienia Glc do lub z zapasów glikogenu, równoważenie glikolizy w porównaniu z glukoneogenezą i promowanie katabolizmu białek w razie potrzeby.,
regulacja hormonalna: spośród wielu hormonów mających pewien wpływ na poszczególne tkanki lub sekwencje metaboliczne, kilka wyróżnia się ze względu na ich dominujące i nadrzędne działanie na dyspozycję Glc. Insulina wspomaga wychwyt i utlenianie Glc przez tkanki i sprzyja przechowywaniu, szczególnie w fazie poposiłkowej. Glukagon w odpowiedzi na niskie stężenie Glc we krwi zwiększa uwalnianie Glc z przechowywania i syntezę z prekursorów. Adrenalina (epinefryna) mobilizuje zapasy i przyspiesza ich wykorzystanie.,
insulina jest wytwarzana w komórkach beta wysp trzustkowych i uwalniana w procesie cynkowym wraz z towarzyszącą jej amyliną. Szybkość produkcji i uwalniania do obiegu jest związana z mechanizmami wykrywania Glc w komórce beta. Uważa się, że wytwarzanie ATP z Glc i cytozolowego stężenia wapnia ma kluczowe znaczenie dla wykrywania Glc. Enzym zawierający cynk, insulysin (EC3.4.24.56), inaktywuje insulinę nieodwracalnie w wielu tkankach (Ding et al., 1992). Aktywność Insulysin jest hamowana przez wysokie stężenia zarówno amyliny, jak i insuliny (Mukherjee et al., 2000)., Insulina wiąże się ze specyficznymi receptorami insulinowymi w mięśniach, adipocytach i niektórych innych tkankach wrażliwych na insulinę i wyzwala z aktywnością kinazy receptorowej kaskadę sygnalizacyjną. Chromodulina peptydowa zawierająca chrom wiąże się z receptorem insuliny aktywowanej insuliną i optymalizuje aktywność kinazy receptorowej (Vincent, 2000). W odpowiedzi na kaskadę sygnałową inicjowaną przez insulinę GLUT4 (SLC2A4) przemieszcza się do błony osocza i kilkukrotnie zwiększa wychwyt Glc do komórek stymulowanych insuliną., Innym ważnym działaniem insulinowym jest zwiększona transkrypcja wątrobowej heksokinazy 4( glukokinazy), która zwiększa dostępność 6-fosforanu glukozy, prekursora glikolizy i syntezy glikogenu. Glikoliza jest dodatkowo promowana przez zwiększone stężenia metabolitu regulacyjnego fruktozy 2,6-bisfosforanu (z powodu indukcji 6-fosfofrukto-2-kinazy, EC2.7.1. 105 i niższej ekspresji fruktozy-2,6-bisfosforanu-2-fosfatazy, EC3.1.3. 46). Jednocześnie glukoneogeneza jest blokowana przez hamujące działanie insuliny na karboksykinazę fosfoenolopirogronianową (EC4. 1. 1.,32) i 2,6-bisfosforanu fruktozy na 1,6-bisfosfatazie fruktozy (EC3.1.3.11). Insulina wspomaga glikogenezę poprzez zwiększenie dostępności prekursora 6-fosforanu glukozy i zmniejszenie fosforylacji enzymów metabolizmu glikogenu.
funkcje metaboliczne amyliny towarzyszącej insulinie, które wydają się być sprzeczne z działaniem insuliny, dopiero zaczynają być rozumiane. Obejmują one promowanie rozkładu glikogenu i hamowanie syntezy glikogenu., Lata nadmiernego wydzielania amyliny mogą być odpowiedzialne za spadek liczby komórek beta w otyłości i insulinooporności. Amylina może promować osadzanie się płytek amyloidowych (Hayden i Tyagi, 2001) i wywoływać apoptozę komórek beta (Saafi et al., 2001).
glukagon jest wytwarzany i wydzielany przez komórki alfa trzustki w odpowiedzi na niskie stężenie Glc. Glukagon wspomaga uwalnianie 1-fosforanu glukozy z glikogenu. Adrenalina i mniej silnie działająca noradrenalina stymulują rozpad glikogenu., Te katecholaminy przeciwdziałają również hamującemu wpływowi paliw innych niż glukoza na glikolizę.
apetyt i sytość: niskie stężenie Glc we krwi wywołuje uczucie głodu. Zgodnie z długo utrzymywaną teorią glukozostatyczną, mózg, określone obszary, takie jak parawentryczna i nadkomorowa część podwzgórza, integrują dane wejściowe z obwodowych i centralnych czujników reagujących na Glc i generują uczucie apetytu (Briski, 2000).,
amylina, z drugiej strony, jest wydzielana w odpowiedzi na karmienie i zwiększone stężenie Glc we krwi i działa na receptory histaminowe H1 ze znacznym działaniem sytości i anorektycznym (Mollet et al., 2001). Donoszono również o powodującym uczucie sytości działaniu insuliny, ale może być ono słabe lub pośredniczone przez inne czynniki wpływające na działanie insuliny (takie jak amylina).
metabolizm poposiłkowy: napływ nowo wchłoniętych Glc i innych składników odżywczych zmienia równowagę hormonalną i metaboliczną., Jak opisano powyżej, szybkość wydzielania insuliny (i amyliny) wzrasta, a szybkość wydzielania glukagonu zmniejsza się w odpowiedzi na wyższe stężenie Glc we krwi. Glukoneogeneza jest skutecznie wyłączona i glikoliza jest włączona. Wykorzystanie Glc występuje w preferencjach utleniania tłuszczu. Gdy wysokie spożycie węglowodanów jest połączone z nadmiernym całkowitym spożyciem energii, tłuszcz (zarówno z diety, jak i z obrotu tkanki tłuszczowej) jest preferencyjnie odkładany, a węglowodany są używane jako prawie wyłączne paliwo energetyczne., W rzeczywistości uwalnianie tłuszczu z tkanki tłuszczowej jest spowolnione przez zwiększone działanie insuliny. Jest to przypomnienie, że zarówno czas, jak i ilość spożywanych węglowodanów mają znaczenie.
odkładanie glikogenu w wątrobie i mięśniach wzrasta, choć ze znacznym opóźnieniem czasowym. Odtworzenie zubożonych zapasów glikogenu prawdopodobnie zajmie 1-2 dni (Shearer et al., 2000). Ładowanie węglowodanów przez jeden lub więcej dni może zwiększyć zapasy glikogenu o jedną trzecią lub więcej (Tarnopolsky et al., 2001)., Uzupełnianie zapasów glikogenu przez karmienie węglowodanami wieczorem przed planową operacją zamiast na czczo wydaje się poprawiać wynik i zmniejszać pobyty szpitalne (Nygren et al., 2001).
ćwiczenie: wybuch wysiłku, jak w krótkim sprincie, obciąża zdolność mięśni do generowania ATP do skurczu. Glikolityczny rozkład Glc do mleczanu jest nieefektywnym sposobem wykorzystania paliwa, ponieważ generuje tylko dwa ATP na cząsteczkę glukozy. Zaletą jest to, że glikoliza jest szybka, ponieważ potrzeba tylko 11 reakcji i że działa beztlenowo (tzn. nie wymaga tlenu)., Otrzymany mleczan przemieszcza się z komórki mięśniowej do krążenia za pośrednictwem transportera monokarboksylowego 1 (MCT1, SLC16A1). Ze względu na kootransport protonów, zwiększenie zakwaszenia komórek mięśniowych będzie sprzyjać eksportowi mleczanów. Mleczan jest stosowany w wątrobie do glukoneogenezy, a powstałe Glc wraca do mięśni w kolejnej potencjalnej rundzie przez ten cykl mleczan-glukoza (Cori).
kolejną z wielu adaptacji do wysiłku mięśni jest zwiększona aktywność GLUT4, która sprzyja napływowi Glc z krążenia.,
Post i głód: gdy poziom Glc w tkankach spada i nie pojawiają się nowe zapasy z pożywienia, wątroba i nerki zaczynają uwalniać Glc do krążenia. Glc pochodzi początkowo z zapasów glikogenu i z wykorzystania metabolitów Glc (mleczan, pirogronian i inne) do glukoneogenezy, później z białka tkankowego.