Leczenie migotania przedsionków

może dotyczyć zarówno mężczyzn, jak i kobiet, chociaż odnotowano większą częstość występowania u mężczyzn (Ruigomez et al, 2002).,

Co to jest migotanie przedsionków?

prawidłowy rytm serca nazywany jest rytmem zatokowym. Jest to ustawione przez węzeł zatokowo-przedsionkowy, który znajduje się w ścianie prawego przedsionka. Normalne impulsy sercowe zaczynają się tutaj i są przekazywane do przedsionków i w dół do komór.

w najszerszym znaczeniu AF oznacza utratę synchronizacji między przedsionkami i komorami., Zazwyczaj charakteryzuje się on jako „burza” energii elektrycznej, która przemieszcza się w wirujących falach przez oba przedsionki, powodując drżenie górnych komór – lub migotanie-z prędkością około 300-600 razy na minutę(Prystowsky et al, 1996).

do niedawna AF uważano za wydarzenie całkowicie chaotyczne, z niezorganizowanymi impulsami elektrycznymi odbijającymi się losowo wokół przedsionków. Jednakże badania i skomputeryzowane techniki mapowania dostarczyły szerszego wglądu w jego mechanizm., Zazwyczaj istnieje co najmniej sześć różnych miejsc w lewym i prawym przedsionku, gdzie mogą wystąpić stosunkowo duże okrągłe fale, tworząc wzór ciągłej aktywności elektrycznej, która jest charakterystyczna dla złożonego AF (Prystowsky et al, 1996). Oprócz nieprawidłowo szybkiego częstości przedsionków, pacjenci z AF doświadczają utraty synchronizacji węzłów przedsionkowo-komorowych i w konsekwencji mają nieregularną (i zwykle szybką) częstość komorową.,

na echokardiogramie atria w AF może być wizualizowane jako Drżące komory, które nie kurczą się normalnie i dlatego nie są w stanie wypełnić komór krwią podczas ostatniej części rozkurczu. Oznacza to, że ważny wkład przedsionkowy do pojemności minutowej serca, znany jako „kopnięcie przedsionkowe”, jest tracony. Utrata kopnięcia przedsionkowego zmniejsza pojemność minutową serca nawet o 25-30%, powodując większość objawów przedmiotowych i podmiotowych obserwowanych u pacjentów z AF., Niezakłócające się przedsionki mają również tendencję do gromadzenia krwi w komorach przedsionkowych, zwiększając ryzyko powstawania skrzeplin i narażając pacjenta na ogólnoustrojową chorobę zakrzepowo-zatorową, szczególnie udar (Marriott and Conover, 1998).,

akcja pompowania serca;

– uczucia lęku i zbliżającej się zagłady są opisywane przez niektórych pacjentów.,

Patofizjologia

migotanie przedsionków występuje w trzech okolicznościach klinicznych:

– jako pierwotna arytmia przy braku możliwej do zidentyfikowania strukturalnej choroby serca;

– jako wtórna arytmia przy braku strukturalnej choroby serca, ale w obecności nieprawidłowości systemowej, która predysponuje osobę chorą.do arytmii;

– jako wtórna arytmia związana z chorobą serca, która wpływa na przedsionki (prystowsky et al, 1996).

najczęstsze przyczyny AF są wymienione w ramce 1., Zidentyfikowano trzy typy: ostrą, przewlekłą i samotną / pierwotną.

– ostra AF: ma początek w ciągu 24-48 godzin od zdarzenia przyczynowego i zwykle przekształca się samoistnie lub w odpowiedzi na środek przeciwarytmiczny (kardiowersja). Może wystąpić u osób, które są klinicznie normalne, ale które mają tymczasową zmianę w ich stanie; na przykład, może wystąpić u osób, które spożywały nadmierny alkohol;

– przewlekłe AF – może to być napadowe i jest najbardziej wyniszczającą formą AF ze względu na jego nagły początek., Może to być trwałe lub trwałe i wymaga interwencji kardiowersji do rytmu zatokowego (Marriott and Conover, 1998);

– samotny lub pierwotny AF-występuje w przypadku braku innych dowodów klinicznych, które sugerowałyby pierwotne zaburzenia serca.

elektrokardiogram i AF

normalny elektrokardiogram (EKG) jest opisany jako posiadający fale PQRST. Fala P oznacza depolaryzację przedsionków, a fala QRST oznacza depolaryzację komorową. W defibrylacji przedsionków nie ma skoordynowanej depolaryzacji przedsionków, więc fala P jest tracona.,

u pacjentów z AF nie ma rozpoznawalnych fal P w EKG, ani żadna inna forma skoordynowanej aktywności przedsionków nie jest widoczna w żadnym przewodzie. Wartość wyjściowa jest nieregularna, a chaotyczna aktywność przedsionków najlepiej widoczna jest w V1(pierwszy z sześciu przewodów klatki piersiowej, gdzie rejestrowany jest nieregularny kształt fali. Ugięcia są znane jako fale migotania. Jeśli są małe, nazywane są drobnymi falami fibrylacyjnymi, a jeśli dużymi, grubymi falami fibrylacyjnymi (Huff, 1997).,

przenoszenie depolaryzacji przedsionków do komór odbywa się przez węzeł przedsionkowo-komorowy i zależy od okresu oporności zaangażowanych tkanek. Współczynnik komór i odpowiedź będą się zatem odpowiednio różnić.,1);

– częstość przedsionków: 360-600 uderzeń na minutę, chociaż jest to niezmierzone w EKG powierzchniowym;

– częstość Komorowa: ta jest różna – może być mniejsza niż 50 uderzeń na minutę do ponad 200;

– fala P: nie ma fali P; będzie nieregularna falista linia bazowa, której ugięcia nazywane są falami fibrylacyjnymi, ale nie jest to możliwe.i mają różne kształty, amplitudę i kierunek;

– relacja p-QRS: kompleksy QRS występują w nieregularnych odstępach czasu w przypadkowym związku z falami migotania., Szybkość komór jest wolniejsza niż szybkość przedsionków i zależy od liczby impulsów prowadzonych przez węzeł AV do komór.

powikłania AF

W przypadku braku leczenia, wynikająca szybkość komór będzie szybka, ponieważ wiele impulsów przedsionkowych dotrze do węzła przedsionkowo-komorowego i zostanie przeprowadzona. Często dochodzi do częstości komór w zakresie 120-200 uderzeń na minutę. Można to wykryć jako impuls promieniowy, który jest nieregularny zarówno pod względem czasu, jak i objętości., Często występuje deficyt impulsów między impulsami apikalnymi i promieniowymi (impuls promieniowy jest mniejszy niż Impuls apikalny). U pacjentów często występują kołatanie serca, omdlenia, niedociśnienie i duszność, a szybkie tempo może być słabo tolerowane., Inne częste powikłania to:

– tworzenie się skrzepu ściennego w wyniku zastoju krwi w przedsionkach z powodu nieefektywnie kurczącego się przedsionka, co prowadzi do udaru;

– zatory, płucne lub ogólnoustrojowe;

– dramatyczny spadek pojemności minutowej serca, z szybką reakcją komorową na wypełnienie rozkurczowe i utratę wkładu przedsionków do wypełnienia komorowego;

– niewydolność lewej komory;

– dławica piersiowa;

> – zawroty głowy i omdlenia.,

standardowe leczenie migotania przedsionków

istnieją trzy główne składniki leczenia AF:

– Kontrola częstości występowania komór;

– przywrócenie rytmu zatokowego;

– zapobieganie zatorom za pomocą terapii przeciwzakrzepowej.

priorytety leczenia zależą od tolerancji rytmu pacjenta. Ważne jest również, aby znaleźć przyczynę, aby spróbować zapobiec jego nawrotom powinny być skutecznie leczone rytm., Algorytm peri-arrest Rady Resuscytacji daje niezwykle przydatne wskazówki dotyczące leczenia AF (Resuscitation Council UK, 2000). Algorytm podsumowano na Rys. 2 (p44).

kontrolę tętna można podjąć przy zastosowaniu kardiowersji chemicznej. Na przykład amiodaron wykazał wskaźnik sukcesu 75%, podczas gdy sotalol okazał się przydatny w zapobieganiu nawrotom AF. Kardiowersja jest wstępnym leczeniem z wyboru, jeśli pacjent jest niestabilny hemodynamicznie (Resuscitation Council UK, 2000).,

kardiowersja awaryjna jest podejmowana, jeśli pacjent jest upośledzony przez zaburzenia rytmu; to znaczy, jeśli ciśnienie krwi jest poniżej 90mmHg, częstość akcji serca jest większa niż 150 uderzeń na minutę lub pacjent ma ciągły ból w klatce piersiowej. Pacjent jest usypiany/znieczulany i podawany jest asynchroniczny wstrząs DC, rozpoczynający się od 100 dżuli. Jeśli to się nie powiedzie, można podać 200 dżuli, a następnie 360 dżuli lub odpowiednią energię dwufazową. Pacjent może być również leczony dożylnie amiodaronem.,

skurcz przedsionków może być opóźniony po powrocie aktywności przedsionków pomimo powrotu pozornej aktywności fali P w EKG. Z powodu tego paraliżu przedsionkowego leki przeciwzakrzepowe należy kontynuować przez co najmniej dwa tygodnie. Pacjenci z przewlekłym AF nie mogą zmienić rytmu zatokowego podczas żadnego leczenia. Leczenie tych pacjentów jest ukierunkowana na kontrolowanie szybkości komór i zapewnienie anty-koagulacji dla nich.,

interwencje pielęgniarskie

głównym celem leczenia jest utrzymanie odpowiedniej pojemności minutowej serca i perfuzji tkanek oraz zapewnienie, że u pacjenta nie rozwinie się choroba zakrzepowo-zatorowa. Zespół medyczny powinien być natychmiast powiadomiony, jeśli tętno pacjenta jest szybkie i jeśli skurczowe ciśnienie krwi jest mniejsze niż 90mmHg (Resuscitation Council UK, 2000).

Jeśli konieczna jest kardiowersja w nagłych wypadkach w celu osiągnięcia hemodynamicznego kompromisu, ważne jest wyjaśnienie procedury i uspokojenie pacjenta. Staranne pozycjonowanie tych pacjentów jest ważne, aby uniknąć zaostrzenia ich stanu., Powinny być karmione w pozycji półleżącej i unikać leżenia na płasko, ponieważ zwiększa to wstępne obciążenie / powrót krwi do serca, co może zwiększyć ryzyko niewydolności serca. Jeśli pacjent nie oddycha, podanie tlenu może być przydatne.

aby pomóc złagodzić niepokój pacjentów, należy wyjaśnić im prawdopodobne przyczyny ich objawów i zasugerować, co można zrobić, aby im zaradzić. Należy zapytać pacjentów, czy odczuwają dyskomfort w klatce piersiowej, ponieważ wskazuje to na niedokrwienie mięśnia sercowego, w którym to przypadku może być przydatna tlenoterapia., W ostrych stadiach pacjent wymaga ciągłego monitorowania serca.

wszyscy pacjenci z AF będą wymagać leczenia przeciwzakrzepowego, a jego działanie wymaga ciągłego monitorowania. Niezbędne jest również odpowiednie nauczanie o celu stosowania leków dożylnych/doustnych.

Po ponownym przywróceniu rytmu zatokowego może być wymagane uczenie pacjenta w zakresie terapii farmakologicznej. Pacjenci otrzymujący digoksynę powinni być poinformowani o sposobie przyjmowania własnych impulsów, rozpoznawania przedmiotowych i podmiotowych objawów toksyczności oraz o znaczeniu okresowego pomiaru stężenia digoksyny w surowicy.,

podsumowanie