Szanowni Państwo,
dioksyny od pół wieku są przedmiotem szeroko zakrojonych badań. Stało się jasne, że związki te są wszechobecnymi i trwałymi zanieczyszczeniami środowiska, a grupa obejmuje kongenery o wyjątkowo wysokiej sile toksycznej, czego przykładem jest związek modelowy 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-P-dioksyna (TCDD).,
Wyjaśnienie kanonicznego receptora AH (AHR) sygnalizacji w latach 70.i 80. było ważnym przełomem w naszym zrozumieniu mechanizmów toksyczności dioksyn. Obecny pogląd jest taki, że niewłaściwie intensywna i/lub przedłużająca się aktywacja tego systemu transdukcji sygnału stanowi podstawę większości, jeśli nie wszystkich, głównych toksyczności wywołanych przez dioksyny., Jednakże procesy patogenetyczne po aktywacji AHR, które ostatecznie kończą się dobrze opisanymi przejawami narażenia na dioksyny u zwierząt laboratoryjnych, w dużej mierze pozostały nieuchwytne – nawet do tego stopnia, że krytyczna tkanka docelowa dla ostrej toksyczności TCDD nie została jeszcze ustalona.
z drugiej strony w niektórych podfoldach poczyniono postępy. W ostatniej dekadzie rosnące zainteresowanie środowiska naukowego funkcjami fizjologicznymi AHR pomogło jednocześnie w rozwinięciu mechanizmów działania dioksyn., Dzieje się tak dlatego, że TCDD jest jednym z najczęściej stosowanych aktywatorów AHR. TCDD został również wykorzystany jako silne narzędzie farmakologiczne w badaniach mających na celu rzucenie światła na niedostatecznie rozumiane zjawiska fizjologiczne lub patologiczne. W rezultacie uzyskano nowe informacje na temat ingerencji dioksyn w układ odpornościowy( np. reakcje autoimmunologiczne), narządy rozrodcze i funkcje wątroby (steatohepatitis).
specjalny numer poświęcony mechanizmom toksyczności dioksyn w International Journal of Molecular Sciences jest więc aktualny i dobrze ugruntowany., Wszystkie manuskrypty, które wspierają nasze obecne zrozumienie, w jaki sposób dioksyny wywierają niekorzystny wpływ na zdrowie, są mile widziane, niezależnie od tego, czy są oparte na doświadczeniach in vivo czy in vitro. Szczególnie interesujące byłyby badania wpływu za pośrednictwem alternatywnych, niekanonicznych szlaków sygnałowych lub mechanizmów epigenetycznych. Jak wspomniano powyżej, nadal istnieje zauważalna Luka danych biochemicznych etapów między AHR-pośredniczy regulacji genu i toksycznych objawów. Na poziomie komórkowym lub tkankowym intrygującymi tematami byłby wpływ dioksyn na komórki macierzyste i ośrodkowy układ nerwowy., Ponadto wymaga się mechanicznego wyjaśnienia szerokich różnic w wrażliwości na toksyczność dioksyn, zarówno wśród gatunków, jak i wewnątrz nich. Potrzebne są również dodatkowe informacje na temat mechanizmów rakotwórczości dioksyn.
Dr. Raimo Pohjanvirta
redaktor gościnny
zgłaszanie prac
prace należy składać online pod adresem www.mdpi.com rejestrując się i logując na tej stronie. Po zarejestrowaniu się kliknij tutaj, aby przejść do formularza zgłoszeniowego. Prace można nadsyłać do upływu terminu., Prace będą publikowane w sposób ciągły (jak tylko zostaną zaakceptowane) i będą umieszczane na stronie internetowej wydania specjalnego. Zapraszamy artykuły badawcze, przeglądowe oraz komunikaty. W przypadku planowanych prac tytuł i krótkie streszczenie (około 100 słów) można przesłać do Redakcji w celu ogłoszenia na tej stronie.
nadesłane prace nie powinny być wcześniej publikowane ani rozważane do publikacji w innych miejscach (z wyjątkiem referatów z konferencji). Wszystkie rękopisy są recenzowane w procesie wzajemnej recenzji., Przewodnik dla autorów i inne istotne informacje dotyczące składania prac są dostępne na stronie instrukcje dla autorów. International Journal of Molecular Sciences jest międzynarodowym recenzowanym czasopismem o otwartym dostępie publikowanym przez MDPI.
przed przesłaniem pracy prosimy o zapoznanie się z instrukcją dla autorów. Opłata za przetwarzanie artykułu (APC) za publikację w tym czasopiśmie open access wynosi 1600 CHF.