- Abi Berger, redaktor naukowy
- BMJ
cytokiny są hormonalnymi przekaźnikami odpowiedzialnymi za większość biologicznych efektów w układzie odpornościowym, takich jak odporność komórkowa i reakcje alergiczne. Chociaż są liczne, cytokiny można podzielić funkcjonalnie na dwie grupy: te, które są prozapalne i te, które są zasadniczo przeciwzapalne, ale które promują reakcje alergiczne.,
limfocyty T są głównym źródłem cytokin. Komórki te posiadają swoiste receptory antygenowe na powierzchni komórki, aby umożliwić rozpoznanie obcych patogenów. Mogą również rozpoznawać prawidłową tkankę podczas epizodów chorób autoimmunologicznych. Istnieją dwie główne podgrupy limfocytów T, wyróżniające się obecnością cząsteczek powierzchniowych komórek znanych jako CD4 i CD8. Limfocyty T z ekspresją CD4 są również znane jako pomocnicze limfocyty T, które są uważane za najbardziej płodnych producentów cytokin., Ten podzbiór można dalej podzielić na Th1 i Th2, a wytwarzane przez nich cytokiny są znane jako cytokiny typu Th1 i cytokiny typu Th2.
cytokiny typu Th1 mają tendencję do wytwarzania odpowiedzi prozapalnych odpowiedzialnych za zabijanie pasożytów wewnątrzkomórkowych i utrwalanie odpowiedzi autoimmunologicznych. Interferon gamma jest główną cytokiną Th1. Nadmierne reakcje prozapalne mogą prowadzić do niekontrolowanego uszkodzenia tkanek, więc musi istnieć mechanizm przeciwdziałający temu., Do cytokin typu Th2 należą interleukiny 4, 5 i 13, które są związane z promocją odpowiedzi IgE i eozynofilowych w atopii, a także interleukina-10, która ma więcej odpowiedzi przeciwzapalnej. W nadmiarze, odpowiedzi Th2 będzie przeciwdziałać th1 pośredniczy działanie bakteriobójcze. Optymalnym scenariuszem wydaje się zatem, że ludzie powinni wytwarzać dobrze zrównoważoną odpowiedź Th1 i Th2, dostosowaną do wyzwania immunologicznego.,
wielu badaczy uważa alergię za zaburzenie równowagi th2, a ostatnio immunolodzy badają sposoby przekierowania alergicznych odpowiedzi Th2 na rzecz odpowiedzi Th1, aby spróbować zmniejszyć częstość występowania atopii. Niektóre grupy badały stosowanie dużych dawek alergenu w celu zwiększenia odpowiedzi Th1 w ustalonej chorobie, 1 i inne grupy badały stosowanie szczepionek przeciwko mykobakteriom w celu uzyskania silniejszej odpowiedzi Th1 we wczesnym okresie życia.,2
Oba te stany są postrzegane głównie jako zjawiska Th2 (aby zmniejszyć ryzyko poronienia, silna odpowiedź Th2 jest konieczna do modyfikacji odpowiedzi komórkowej Th1 w macicy). Płód może włączyć odpowiedź immunologiczną na początku ciąży, a ponieważ ciąża jest głównie sytuacja Th2, dzieci wydają się urodzić z th2 stronnicze odpowiedzi immunologiczne., Te mogą być wyłączane szybko postnatalnie pod wpływem ekspozycji mikrobiologicznej lub mogą być nasilone przez wczesne narażenie na alergeny. Istnieje również hipoteza, że ci, którzy dalej rozwijać pełnowymiarowe alergie mogą być tymi, którzy urodzili się z ogólnie słabszą odpowiedzią Th1, chociaż teraz jest oczywiste, że dzieci z alergią produkują słabe odpowiedzi Th1 i Th2.
niektórzy sugerują, że programy szczepień (a następnie zmniejszenie ekspozycji mikrobiologicznej) są odpowiedzialne za zwiększenie częstości występowania atopii., Nie ma jednak dowodów na to, że szczepienie powoduje atopię. Co więcej, nie jest to argument, że powinniśmy ponownie narażać dzieci na potencjalnie śmiertelne choroby. Jeśli doświadczanie rodzimych chorób zmniejsza częstość występowania atopii, zadaniem immunologów musi być opracowanie szczepionek, które naśladują pozytywne skutki infekcji.