do Redakcji: opisujemy przypadek odstawienia kwetiapiny, jej leczenie i możliwe mechanizmy przyczynowe.
Ms.a, 36-letnia kobieta z szybkoobrotowym zaburzeniem afektywnym dwubiegunowym II i zaostrzeniem nastroju przedmiesiączkowego, była leczona ambulatoryjnie lamotryginą w dawce 400 mg przed snem i klonazepamem w dawce 0,5 mg t.i. d.kwetiapina w dawce 100 mg przed snem z powodu pozostałych objawów. Chociaż leczenie było skuteczne, ms., A zyskał 20 funtów w ciągu 6 miesięcy i poprosił o zaprzestanie leczenia. Zalecono jej zmniejszenie dawki kwetiapiny do 50 mg przed snem. Po 1 dniu zgłosiła nudności, zawroty głowy, ból głowy i lęk na tyle silny, że uniemożliwił jej normalne codzienne czynności. Została poinstruowana, aby następnego wieczoru przyjąć kwetiapinę w dawce 75 mg, ale objawy nie do zniesienia utrzymywały się. Ustąpiły po powrocie do dawki 100 mg przed snem. Wolniejsze zmniejszanie dawki kwetiapiny o 12,5 mg co 5 dni z przeciwwymiotnym ondansetronem również nie powiodło się., Przy trzeciej próbie, prochlorperazyna skutecznie zmniejszyła objawy odstawienne, chociaż umiarkowane nudności utrzymywały się przez 2 dni po zakończeniu stożka. Żadne inne leki nie zostały zmienione, więc wycofanie kwetiapiny było najbardziej prawdopodobnym wyjaśnieniem objawów SM. A.
według naszej wiedzy odnotowano jeden poprzedni przypadek odstawienia kwetiapiny (1). Po nagłym odstawieniu kwetiapiny w dawce 300 mg/dobę u pacjentów ze schizofrenią występowały nudności, wymioty, zawroty głowy, obfite pocenie się, ortostaza, tachykardia i nerwowość., Objawy te ustąpiły po wznowieniu leczenia kwetiapiną i zmniejszeniu dawki do rysperydonu.
trzy neuroprzekaźniki mogą odgrywać rolę w tym zespole odstawiennym. Kwetiapina jest antagonistą receptorów dopaminowych D2, serotoninowych 5-HT1A i histaminowych H1. Receptory dopaminowe, serotoninowe i histaminowe są obecne w strefie wyzwalania chemoreceptora, miejscu rdzenia, które powoduje nudności i wymioty po stymulacji. Dopamina i serotonina wpływają również na kontrolę autonomiczną w jądrach pnia mózgu., Dlatego te neuroprzekaźniki są obecne w regionach mózgu, które mogą powodować nudności i dysregulację układu autonomicznego. Objawy SM. A były podobne do tych zgłaszanych u pacjentów, którzy zostali wycofani z innych atypowych (2) i typowych (3) leków przeciwpsychotycznych, implikujących dopaminę. Przypominały one również selektywny zespół odstawienia inhibitora wychwytu zwrotnego serotoniny (4), co sugeruje rolę serotoniny. Jednak ondansetron, antagonista 5-HT3, był nieskuteczny w kontrolowaniu nudności w tym przypadku, podczas gdy prochlorperazyna, antagonista H1 i D2, złagodziła najcięższe objawy., Te wyniki kliniczne oraz fakt, że kwetiapina wpływa głównie na histaminę w małych dawkach, sugerują, że objawy SM. A były spowodowane odstawieniem antagonizmu H1. Jednak jej poprawa terapeutyczna wynosząca zaledwie 100 mg / dobę zwiększa możliwość, że była bardzo wrażliwa na wszystkie działania farmakologiczne kwetiapiny.
ten nietypowy przypadek pokazuje, że kwetiapina może powodować istotne objawy odstawienne u podatnych osób. Prochlorperazyna może złagodzić te objawy, umożliwiając skuteczne odstawienie od piersi.
1., Thurstone CC, Alahi P: A possible case of quetiapine withdrawal syndrome. J Clin Psychiatry 2000; 61:602–603Crossref, Medline, Google Scholar
2. Nayudu SK, Scheftner WA: Case report of withdrawal syndrome after olanzapine discontinuation. J Clin Psychopharmacol 2000; 20:489–490Crossref, Medline, Google Scholar
3. Tranter R, Healy D: Neuroleptic discontinuation syndromes. J Psychopharmacol 1998; 12:401–406Crossref, Medline, Google Scholar
4., Schatzberg Af, Haddad P, Kaplan EM, Lejoyeux m, Rosenbaum JF, Young AH, Zajecka J: możliwe mechanizmy biologiczne zespołu odstawienia inhibitora wychwytu zwrotnego serotoniny. J Clin Psychiatry 1997; 58 (suppl 7):23-27google Scholar