Fallpräsentation
Ein 50-jähriger Mann präsentierte seinem Zahnarzt einige Tage lang Schmerzen über der rechten Kinnseite und Taubheitsgefühl und wurde bei klinischem Verdacht wegen eines Zahnabszesses behandelt, obwohl das Röntgen normal erschien und es ein trockenes Klopfen auf Bohren war, das den Zahnabszess als Ursache seines Symptoms ausschließt.,
Zwei Wochen später wurde er in die Unfall-und Notaufnahme eingeliefert (A & E) Abteilung nach generalisierten Muskelschmerzen, Müdigkeit, Schwäche, Anorexie, Übelkeit, Erbrechen und Schwitzen für mehr als 24 Stunden. Er wurde mit intravenösen Flüssigkeiten, Antibiotika und Analgetika behandelt und entließ Form A & E mit der Diagnose einer Infektion nach einem zahnärztlichen Eingriff.10 Tage später kehrte dieser Herr mit einer Beschwerde über ein schockähnliches Gefühl in den Unterlippen und einem tauben Kinn zurück und wurde auf die medizinische Abteilung eingeliefert.,
Seine frühere Krankengeschichte bestand aus diätkontrolliertem Diabetes mellitus, gut kontrolliertem Bluthochdruck und Hypothyreose bei regelmäßigem Thyroxin.
Die Untersuchung ergab ein fehlendes Berührungsgefühl und Schmerzen bei der Unterkieferteilung des N. Trigeminus Cranialis unterhalb der Unterlippe auf der rechten Seite. Andere Hirnnerven und die Untersuchung des Zentralnervensystems waren normal. Alle anderen Systeme erwiesen sich als klinisch normal.
Erste Untersuchungen ergaben ein erhöhtes C-reaktives Protein (CRP) -139.,2 mg/l und eine leicht erhöhte Gamma-Glutamyltransferase-173 ie / l, normales Vollblutbild, Kreatinin, Harnstoff und Elektrolyte, Glukose, Leberfunktionstest und Röntgenaufnahme des Brustkorbs zum Zeitpunkt der Erstpräsentation. Die Differentialdiagnose in diesem Stadium war eine unspezifische Viruserkrankung, atypische virale Myositis oder atypisches Guillain-Barre-Syndrom.
Da die muskelschmerzen, low grade fieber persistiert und die taubheit der kinn begann über die mittellinie zu verbreiten auf andere seite eine computertomographie (CT) scan kopf wurde getan, die zeigte keine fokalen läsionen., Virale Marker waren negativ und Blut / Urin-Kultur zeigte kein Bakterienwachstum. Urin für Leptospirose Bildschirm war auch negativ. Das Echokardiogramm zeigte eine normale Herzfunktion und keine Anzeichen einer bakteriellen Endokarditis. Ultraschall Bauch wurde durchgeführt, aber schlechte Ansichten wurden aufgrund des Körpers Habitus des Patienten gefunden.
In den nächsten 2 Wochen wurde der Leberfunktionstest gestört. CRP und Erythrozytensedimentationsrate (ESR) blieben erhöht. Eine leichte Schwäche der linken unteren Extremität im Vergleich zur rechten wurde zusammen mit einem neuen Beginn der rechten axillären Lymphadenopathie (5 × 5 cm) festgestellt., Der Patient wurde durch Antibiotika, Schmerzmittel, Vitamine und Ernährung behandelt. In der Zwischenzeit begann sich die Nierenfunktion zu verschlechtern und der Patient wurde oligurisch mit Anzeichen einer Flüssigkeitsüberladung, die Kalium, Harnstoff und Kreatinin erhöhte. Der in diesem Stadium durchgeführte Blutfilm zeigte ein leukoerythroblastisches Bild und eine Lymphozytose. Der Patient war hyperkalzämisch (3,0 mmol/l). Anaerobe Blutkultur zeigte das Wachstum von grampositiven Kokken, für die Teicoplanin begonnen wurde. Der Patient wurde in diesem Stadium zur Unterstützung der Nieren-und Leberfunktion auf die Intensivstation eingeliefert.,
Wir vermuteten zu diesem Zeitpunkt eine lymphoproliferative Störung und beschlossen, einen CT-Scan durchzuführen Thorax und Bauch, Knochenmarkbiopsie und Biopsie des axillären Lymphknotens.
CT-Scan Thorax zeigte einen großen solitären rechten Achselknoten, aber keine andere mediastinale oder abdominale Lymphadenopathie. Lungenfelder waren klar mit mildem bilateralen Pleuraerguss. Es gab eine bilaterale Nierenvergrößerung klinisch aufgrund akuter Nephritis.
Der Patient wurde durch kontinuierliches venöses Hämofiltraion (CVVH) unterstützt, da sich die Nierenfunktion über den rechten femoralen Venenzugang verschlechterte., Arterielles Blutgas (ABG) zeigte trotz CVVH eine Verschlechterung der Azidose. pH-7.315, pO2-117.9 mmHg, PCo2-31.7 mm Hg, BE-9.4, HCO3-15.8 mmol/L. Filter wurde geändert, um eine große Größe und predilution Flüssigkeitsmenge erhöht. Trotz Änderungen in CVVH Azidose verbessert ein wenig und damit wurde auf NaHCO3 Infusion von 100 ml/Stunde auf insgesamt 300 ml gestartet.
Knochenmarksaspirat zeigte eine 70% ige Infiltration mit lymphoblastischem Lymphom vom sehr aggressiven Typ und es war unwahrscheinlich, dass es zu einer Remission kam (Abbildung (Bild11 und and22).,
Modifizierte Wright-Färbung (100× Vergrößerung): Hyperzelluläres Knochenmark mit 60-70% großen Lymphoblasten mit ausgeprägtem vakuoliertem basophilem Zytoplasma, weitgehend diagnostisch für lymphoblastisches Lymphom.
PAS Fleck (100× Vergrößerungen): Negativ.,
Resistente Verschlechterung der Azidose inspite von CVVH, zunehmende Beatmungsunterstützung, zunehmender Bedarf an Adrenalin und Noradrenalin zur Aufrechterhaltung der hämodynamischen Stabilität Bei der Diagnose eines akuten lymphoblastischen Lymphoms mit Multiorganversagen haben wir uns entschlossen, die Unterstützung nach Absprache mit Familienmitgliedern zurückzuziehen. Der Patient starb nach wenigen Minuten des Entzugs der Unterstützung. All dies geschieht innerhalb von 6 Wochen nach seiner ersten Präsentation mit einem tauben Kinn.