An den Herausgeber: Wir beschreiben einen Fall von Unfähigkeit Quetiapin Entzug, seine Behandlung und mögliche kausale Mechanismen.
Frau A, eine 36-jährige Frau mit bipolarer II-Störung mit schnellem Radfahren und prämenstrueller Stimmungsverschlimmerung, wurde ambulant mit Lamotrigin (400 mg vor dem Schlafengehen) und Clonazepam (0, 5 mg t. i. d.) behandelt.Quetiapin, 100 mg vor dem Schlafengehen, wurde für Restsymptome hinzugefügt. Obwohl die Behandlung wirksam war, Ms., A gewann 20 lb in 6 Monaten und bat darum, das Medikament abzubrechen. Ihr wurde geraten, ihr Quetiapin vor dem Schlafengehen auf 50 mg zu reduzieren. Nach 1 Tag berichtete sie über Übelkeit, Schwindel, Kopfschmerzen und Angstzustände, die stark genug waren, um ihre normalen täglichen Aktivitäten auszuschließen. Sie wurde angewiesen, in der nächsten Nacht 75 mg Quetiapin einzunehmen, aber ihre unerträglichen Symptome setzten sich fort. Sie lösten sich auf, als sie vor dem Schlafengehen zu einer Dosis von 100 mg zurückkehrte. Eine langsamere Quetiapin-Verjüngung von 12, 5 mg alle 5 Tage mit dem antiemetischen Ondansetron schlug ebenfalls fehl., Bei einem dritten Versuch reduzierte Prochlorperazin erfolgreich ihre Absetzsymptome, obwohl moderate Übelkeit 2 Tage nach Abschluss der Verjüngung bestand. Es wurden keine anderen Medikamente geändert, daher war der Entzug von Quetiapin die wahrscheinlichste Erklärung für die Symptome von Frau A.
Unseres Wissens wurde ein früherer Fall von Quetiapin-Entzug gemeldet (1). Ein stationärer Patient mit Schizophrenie erlebte Übelkeit, Emesis, Benommenheit, Diaphorese, Orthostase, Tachykardie und Nervosität nach abruptem Absetzen von Quetiapin, 300 mg/Tag., Diese Symptome lösten sich auf, als Quetiapin neu gestartet und gegen Risperidon gekräuselt wurde.
Drei Neurotransmitter können bei diesem Absetzsyndrom eine Rolle spielen. Quetiapine ist ein Dopamin-D2 -, serotonin-5-HT1A-und Histamin-H1-rezeptor-antagonist. Dopamin -, Serotonin-und Histaminrezeptoren sind in der Chemorezeptor-Triggerzone vorhanden, einer medullären Stelle, die bei Stimulierung Übelkeit und Emesis verursacht. Dopamin und Serotonin beeinflussen auch die autonome Kontrolle in Hirnstammkernen., Daher sind diese Neurotransmitter in Gehirnregionen vorhanden, die Übelkeit und autonome Dysregulation verursachen können. Die Symptome von Frau A ähnelten denen, die bei Patienten berichtet wurden, die anderen atypischen (2) und typischen (3) Antipsychotika entzogen wurden, was Dopamin implizierte. Sie ähnelten auch dem selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer-Absetzsyndrom (4), was auf eine Rolle für Serotonin hindeutet. Ondansetron, ein 5-HT3-Antagonist, war jedoch in diesem Fall unwirksam bei der Kontrolle von Übelkeit, während Prochlorperazin, ein H1-und D2-Antagonist, die schwersten Symptome milderte., Diese klinischen Befunde und die Tatsache, dass Quetiapin vorwiegend Histamin in niedrigen Dosen beeinflusst, legen nahe, dass die Symptome von Frau A auf den Entzug des H1-Antagonismus zurückzuführen waren. Ihre therapeutische Verbesserung bei nur 100 mg/Tag wirft jedoch die Möglichkeit auf, dass sie sehr empfindlich auf alle pharmakologischen Wirkungen von Quetiapin reagierte.
Dieser ungewöhnliche Fall zeigt, dass Quetiapin bei anfälligen Personen signifikante Absetzsymptome verursachen kann. Prochlorperazin kann diese Symptome abschwächen und eine erfolgreiche Entwöhnung ermöglichen.
1., Thurstone CC, Alahi P: A possible case of quetiapine withdrawal syndrome. J Clin Psychiatry 2000; 61:602–603Crossref, Medline, Google Scholar
2. Nayudu SK, Scheftner WA: Case report of withdrawal syndrome after olanzapine discontinuation. J Clin Psychopharmacol 2000; 20:489–490Crossref, Medline, Google Scholar
3. Tranter R, Healy D: Neuroleptic discontinuation syndromes. J Psychopharmacol 1998; 12:401–406Crossref, Medline, Google Scholar
4., Schatzberg AF, Haddad P, Kaplan EM, Lejoyeux M, Rosenbaum JF, Young AH, Zajecka J: Mögliche biologische Mechanismen des serotonin reuptake Hemmer absetzen Syndrom. J Clin Psychiatry 1997; 58(suppl 7):23–27Google Scholar